Suy gan: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Suy gan (suy gan) có thể được chia thành các dạng sau:

  • Suy gan cấp tính (ALV; ALF), nguyên nhân:
    • Virus cấp tính viêm gan (HBV) hoặc bệnh gan khác virus (EBV, CMV, HSV).
    • ALV gây độc (do độc ethyl gan xơ gan. tức là do lạm dụng toalcohol).
    • Cryptogenic ALV (30-50% nguyên nhân gây bệnh cấp tính gan thất bại không rõ ràng; một tỷ lệ lớn sẽ là tự miễn dịch).
  • Bán cấp gan thất bại (SALV; SALF).
  • Suy gan mãn tính (CLVT; CLF)

Xảy ra tổn thương tế bào đối với tế bào gan (tế bào gan), dẫn đến tế bào chết hàng loạt. Điều này lại dẫn đến hạn chế chức năng gan.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Bệnh di truyền
      • Thiếu alpha-1-antitrypsin (AATD; thiếu α1-antitrypsin; từ đồng nghĩa: hội chứng Laurell-Eriksson, thiếu hụt chất ức chế protease, thiếu AAT) - rối loạn di truyền tương đối phổ biến với di truyền lặn trên NST thường trong đó quá ít alpha-1-antitrypsin được sản xuất do đa hình (xảy ra nhiều gen biến thể). Sự thiếu hụt chất ức chế protease được biểu hiện bằng sự thiếu hụt chất ức chế elastase, gây ra elastin của phế nang phổi suy thoái. Kết quả là, tắc nghẽn mãn tính viêm phế quản với khí phế thũng (COPD, tắc nghẽn đường thở tiến triển mà không thể hồi phục hoàn toàn) xảy ra. Trong gan, thiếu chất ức chế protease dẫn đến mãn tính viêm gan (viêm gan) chuyển sang xơ gan (tổn thương gan không hồi phục với sự tái tạo mô gan rõ rệt). Tỷ lệ (tần suất bệnh) thiếu alpha-1 antitrypsin đồng hợp tử được ước tính là 0.01-0.02 phần trăm trong dân số châu Âu.
      • Bệnh huyết sắc tố (ủi bệnh tích trữ) - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường với sự gia tăng lắng đọng sắt do tăng sắt tập trung trong máu với tổn thương mô.
      • Bệnh Wilson (đồng bệnh lưu trữ) - bệnh di truyền lặn trên autosomal trong đó chuyển hóa đồng trong gan bị rối loạn bởi một hoặc nhiều gen các đột biến.
      • Bệnh bảo quản

Nguyên nhân hành vi

  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN
  • Sử dụng ma túy
    • sự ngây ngất (cũng XTC, Molly, v.v.) - methylenedioxymethylamphetamine (MDMA); liều lượng trung bình 80 mg (1-700 mg); về mặt cấu trúc thuộc nhóm chất kích thích.
    • Cocaine

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Hệ tim mạch (I00-I99)

  • Hội chứng Budd-Chiari - huyết khối sự tắc nghẽn của các tĩnh mạch gan.
  • Thiếu máu cục bộ (giảm hoặc loại bỏ lưu lượng máu đến mô do thiếu nguồn cung cấp máu động mạch) của gan / sốc
  • Bệnh tắc tĩnh mạch (sự tắc nghẽn của các tĩnh mạch gan).

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

  • Virus cấp tính viêm gan (HBV; viêm gan cấp tính do viêm gan B vi rút) hoặc hướng gan khác virus (EBV, CMV, HSV).
  • Nhiễm trùng do vi khuẩn - yếu tố khởi phát cấp tính-mãn tính suy gan (ACLF).

Gan, túi mật và mật ống dẫn - Tuyến tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

Mang thai, sinh con và thời kỳ hậu sản (O00-O99)

Chấn thương, ngộ độc và các di chứng khác do nguyên nhân bên ngoài (S00-T98).

  • Bệnh ghép-vật chủ (phản ứng ghép-vật chủ).
  • Sốc gan

Thuốc (độc với gan) → tổn thương gan do thuốc.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Iceland ở Reykjavik đã phân tích tất cả các trường hợp tổn thương gan do thuốc trong hai năm trong nghiên cứu của họ. Họ phát hiện ra rằng trung bình cứ 19 cư dân thì có 100,000 người bị tổn thương gan do dùng thuốc mỗi năm. Các loại thuốc thường xuyên ảnh hưởng đến gan bao gồm paracetamol và thuốc chống viêm không steroid (NSAID), cũng như kháng sinh. Ví dụ, sự kết hợp của amoxicillin và axit clavulanic gây ra 22% thiệt hại

Tiếp xúc với môi trường - say xỉn

  • Nhiễm độc nấm lá củ (amanitins).
  • Cacbon tetraclorua