Suy thận cấp tính: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

In suy thận cấp (ANV), mất chức năng bài tiết của thận đột ngột, ban đầu thường kèm theo thiểu niệu (<500 ml nước tiểu / ngày). Về mặt sinh lý bệnh, suy thận cấp có thể được chia thành ba dạng:

  • Suy thận trước thận (70%): do giảm tưới máu thận (lưu lượng máu qua thận) đột ngột hoặc kéo dài:
    • Giảm lưu thông hiệu quả máu khối lượng: ví dụ: do thiếu hụt thể tích, giãn mạch ngoại vi (giãn mạch), hoặc suy tim bơm máu
    • Hạn chế cơ học của tưới máu thận: ví dụ, vì van động mạch chủ hẹp, thận động mạch hẹp (xem bên dưới).
  • Suy thận thận (20%): do nguyên nhân thận cổ điển (bệnh cầu thận và hậu cầu thận; hội chứng tim; hội chứng gan thận; tổn thương do thai nghén); xem thêm “Các yếu tố nguy cơ phát triển chấn thương thận cấp tính”
  • hậu thận suy thận (10%): do tắc nghẽn dòng nước tiểu từ thận đơn phương hoặc song phương.

Các yếu tố nguy cơ phát triển chấn thương thận cấp tính:

  • Giới tính nữ
  • Age - tuổi lớn hơn
  • Đái tháo đường cần insulin
  • Suy tim (suy tim)
  • Phân suất tống máu thất trái (phân suất tống máu của tâm thất trái) <35%.
  • Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
  • Nhiễm trùng
  • Nhiễm trùng huyết (nhiễm độc máu)
  • Tình trạng quá tải chất lỏng
  • Độc thận thuốc (thuốc gây hại cho thận; xem bên dưới).
  • Phẫu thuật: Phẫu thuật tim (nội soi. Sử dụng tim–phổi máy móc; thời gian kẹp động mạch chủ dài); sử dụng bơm bóng trong động mạch chủ; can thiệp khẩn cấp hoặc can thiệp lại.

Căn nguyên (nguyên nhân) của suy thận cấp trước thượng thận

Các hình thức được kích hoạt trước suy thận cấp là do giảm hiệu quả máu khối lượng (= thiếu hụt khối lượng tuyệt đối). Điều này dẫn đến thiếu máu cục bộ thứ phát (giảm máu dòng chảy) tổn thương nephron (bao gồm tiểu thể thận (tiểu thể Malpighi) và ống thận - ống thận kèm theo). Các nguyên nhân liên quan đến bệnh tật

Máu, cơ quan tạo máu - hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

  • Tan máu - hòa tan hồng cầu (hồng cầu).
  • Hội chứng tan máu urê huyết (HUS) - bộ ba bệnh tan máu vi thể thiếu máu (MAHA; dạng thiếu máu trong đó hồng cầu (tế bào hồng cầu) bị phá hủy), giảm tiểu cầu (giảm bất thường trong tiểu cầu/ tiểu cầu) và cấp tính thận chấn thương (AKI); Chủ yếu xảy ra ở trẻ em trong bối cảnh nhiễm trùng; nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận cấp Yêu cầu lọc máu in thời thơ ấu.
  • Xuất huyết (chảy máu), không xác định.
  • Giảm protein máu - giảm hàm lượng protein trong máu.

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Tăng calci huyết (dư thừa canxi).
  • Hyperoxal niệu (từ đồng nghĩa: oxaluria, oxalosis) - tăng và tăng bài tiết axit oxalic trong nước tiểu.
  • Giảm thể tích máu (thiếu hụt thể tích)
  • Suy vỏ thượng thận
  • Bệnh đái tháo nhạt do thận
  • Hội chứng ly giải khối u (trật bánh chuyển hóa đe dọa tính mạng có thể xảy ra khi một số lượng lớn tế bào khối u bị phá hủy đột ngột), bao gồm: Ly giải khối u (sau khi kìm tế bào điều trị).

Hệ tim mạch (I00-I99).

  • Van động mạch chủ hẹp (hẹp van động mạch chủ).
  • Bóc tách động mạch chủ (đồng nghĩa: phình động mạch dissecans aortae) - chia tách cấp tính (bóc tách) các lớp thành của động mạch chủ (chính động mạch), với một vết rách của lớp bên trong của thành mạch (cơ quan) và xuất huyết giữa lớp cơ và lớp cơ của thành mạch (phương tiện bên ngoài), theo nghĩa của một chứng phình động mạch (sự giãn nở bệnh lý của động mạch).
  • Cholesterol tắc mạch hội chứng - gây ra bởi sự tắc nghẽn của các động mạch nhỏ bằng cách rửa (thuyên tắc) các tinh thể cholesterol từ các mảng xơ cứng động mạch bị vỡ (loét).
  • Suy tim (suy tim)
  • Tăng huyết áp ác tính - tiến triển nặng của tăng huyết áp với huyết áp tâm thu hơn 180 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương hơn 110 mmHg, thường đi kèm với các triệu chứng đáng kể
  • Nhồi máu cơ tim (tim tấn công) với suy tim (suy tim).
  • Viêm cơ tim (viêm của tim cơ bắp) với suy tim (suy tim).
  • Thận động mạch hẹp (hẹp động mạch thận).
  • Thuyên tắc huyết khối - sự tắc nghẽn của một huyết quản bởi một người tách rời cục máu đông.
  • Bệnh vi huyết khối (TMA) do bệnh khối u - một nhóm bệnh không đồng nhất, kết hợp với tổn thương nội mô, dẫn đến huyết khối động mạch nhỏ cũng như tĩnh mạch tàu; đặc trưng bởi tan máu cơ học (hòa tan các tế bào hồng cầu), mức độ thấp đến nghiêm trọng giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu) và dấu sắc suy thận.

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

  • Nhiễm trùng huyết (nhiễm độc máu)

Gan, túi mật, và mật ống dẫn-tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

  • Hội chứng gan thận (HRS) - chức năng, về nguyên tắc, mức độ lọc cầu thận có thể hồi phục hoàn toàn (tổng khối lượng nước tiểu ban đầu, được lọc bởi tất cả các cầu thận (tiểu thể thận) của cả hai thận cùng nhau, trong một đơn vị thời gian xác định, được lọc) dẫn đến oliguric suy thận (trong suy thận thiểu năng, thận sản xuất <500 ml nước tiểu / ngày) ở bệnh nhân gan xơ gan (tổn thương gan không thể phục hồi và tái tạo mô gan rõ rệt) hoặc giai đoạn cuối viêm gan (gan viêm) trong trường hợp không có bằng chứng của các nguyên nhân khác của suy thận (giảm chức năng thận tiến triển từ từ).
  • Viêm tụy (viêm tuyến tụy).

miệng, thực quản (thực quản), dạ dày, và ruột (K00-K67; K90-K93).

  • Tiêu chảy (tiêu chảy)
  • Ói mửa
  • Viêm phúc mạc (viêm phúc mạc)

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99)

  • Tiêu cơ vân - sự tan biến của các sợi cơ vân như một biến chứng của các bệnh / tình trạng khác nhau (ví dụ: statin).

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

  • u tương bào (đa u tủy) do “tràn protein niệu”, tức là do vượt quá khả năng tái hấp thu của ống vì cung cấp quá mức protein.

Nguyên nhân (bên ngoài) của bệnh tật và tử vong (V01-Y84).

Thương tích, ngộ độc và các hậu quả khác do nguyên nhân bên ngoài (S00-T98).

  • Sốc phản vệ - nghiêm trọng nhất phản ứng dị ứng.
  • Chảy máu
  • Đột quỵ nhiệt
  • Hạ thân nhiệt (hạ thân nhiệt)
  • Thủng các cơ quan rỗng
  • Tiêu cơ vân - sự tan biến của các sợi cơ vân như một biến chứng của các bệnh / tình trạng khác nhau.
  • Burns

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Tăng calci huyết (dư thừa canxi).

Nguyên nhân khác

  • Giảm thể tích do dẫn lưu phẫu thuật
  • Điều kiện sau các thủ tục phẫu thuật lớn ở lồng ngực (ngực) hoặc bụng (dạ dày) khu vực.

Căn nguyên (nguyên nhân) của suy thận cấp tính thận (nội thận)

Các dạng suy thận cấp khởi phát nội thận dựa vào tổn thương nguyên phát đối với nephron. Điều này thường dẫn đến hình ống rộng hoại tử (làm chết ống thận), dẫn đến lắng đọng các mảnh vụn tế bào trong lòng ống. Các nguyên nhân liên quan đến bệnh tật

Máu, cơ quan tạo máu - hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Suy vỏ thượng thận
  • Bệnh đái tháo nhạt do thận

Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99).

  • Tiêu cơ vân - sự tiêu biến bệnh lý của các sợi cơ như một biến chứng của các bệnh / tình trạng khác nhau.

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

  • Bệnh thận diễn biến trong bối cảnh của một plasmacytoma (đa u tủy) - bệnh khối u ác tính từ nhóm u lympho không Hodgkin. Nguồn gốc của nó là trong mô bạch huyết, như với tất cả các u bạch huyết.
  • Bệnh ác tính (bệnh khối u) với thâm nhiễm thận.

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99)

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

  • Bệnh cầu thận
  • Bệnh hậu cầu thận
    • Viêm thận kẽ cấp tính (viêm thận) (các triệu chứng: phản ứng quá mẫn miễn dịch; bộ ba của sốt, ngoại ban / phát ban, và tăng bạch cầu ái toan / tăng số lượng bạch cầu hạt bạch cầu ái toan bình thường trong máu chỉ xuất hiện ở 10-20% bệnh nhân; nguyên nhân: Kháng sinh (cephalosporin, penicillin), thuốc lợi tiểu (furosemide, thiazide), NSAID; allopurinol, cotrimoxazol, rifampicin, omeprazole).
    • Hình ống cấp tính hoại tử (ATNĐ) - Bệnh thận do các tế bào của hệ thống ống bị tổn thương trong thời gian ngắn.
    • Bệnh thận do KM (tiếng Anh là CIN) - một trong những nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của suy thận cấp (ANV).
    • Thận u tủy (từ đồng nghĩa: cast nephropathy; cast: tiếng Anh là xi lanh) - dạng tổn thương thận cổ điển trong bệnh đa u tủy.
    • Hẹp động mạch thận - Hẹp một bên hoặc hai bên của động mạch cung cấp thận (động mạch thận).
    • Bệnh u xơ tắc nghẽn (từ đồng nghĩa: bí tiểu; ứ nước tiểu; bí tiểu) - tắc nghẽn nước tiểu ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau do tắc nghẽn đường thoát ra ngoài trong đường tiết niệu.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Tăng calci huyết (dư thừa canxi).

Thuốc (nephrotoxic: thuốc gây độc cho thận (gây hại cho thận) / thuốc gây độc cho thận).

  • Chất gây ức chế ACE và thuốc đối kháng thụ thể AT1- (cấp tính: giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) liên quan đến creatinin tăng: Thuốc ức chế men chuyển cũng như thuốc đối kháng thụ thể AT1 loại bỏ sự co mạch (co mạch) trong các nhánh mạch, và làm giảm GFR và tăng creatinin huyết thanh. Lên đến 0.1 đến 0.3 mg / dl, mức này thường có thể dung nạp được. hoặc thuốc đối kháng thụ thể AT1 có thể dẫn đến suy thận cấp)!
  • Thuốc đối kháng neprilysin thụ thể angiotensin (ARNI) - kết hợp thuốc kép: sacubitril/valsartan.
  • Thuốc giảm đau hạ sốt và hạ sốt (thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc chống viêm không steroid) hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs *) Thận trọng: kết hợp thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn RAS và NSAID là liên quan đến nguy cơ đáng kể của chấn thương thận cấp tính:
    • Axit axetylsalicylic (NHƯ MỘT).
    • diclofenac
    • Ibuprofen / naproxen
    • indometacin
    • Metamizol (novaminsulfone) là một dẫn xuất pyrazolone và thuốc giảm đau từ nhóm thuốc giảm đau không opioid không có tính axit (hoạt tính giảm đau và hạ sốt cao nhất. Tác dụng phụ: Biến động tuần hoàn, phản ứng quá mẫn và rất hiếm gặp mất bạch cầu hạt.
    • Paracetamol / acetaminophen
    • Phenacetin (viêm thận do phenacetin)
    • Các chất ức chế chọn lọc COX-2 như rofecoxib, celecoxib (tác dụng phụ: giảm natri và nước bài tiết, huyết áp tăng và phù ngoại vi. Điều này thường đi kèm với tăng kali máu!).
  • Các chất ức chế chọn lọc COX-2 như rofecoxib, celecoxib (tác dụng phụ: giảm natri và nước bài tiết, huyết áp tăng và phù ngoại vi. Điều này thường đi kèm với tăng kali máu!).
  • Kháng sinh
  • Thuốc chống đái tháo đường
  • Thuốc chống nấm
    • Polyen (amphotericin B, natamycin)
  • Colchicin
  • Thuốc lợi tiểu
  • D-penicillamine
  • Vàng - natri aurothiomalat, hào quang
  • Thuốc ức chế miễn dịch (ciclosporin (xyclosporin A)) - đặc biệt. ciprofloxacin thêm ciclosporin A.
  • interferon
  • Dung dịch keo với tinh bột hydroxyl
  • Phương tiện tương phản - Đặc biệt quan trọng ở đây là phương tiện tương phản hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có chứa gadolinium, có thể dẫn để xơ hóa hệ thống thận (NSF). Đặc biệt bị ảnh hưởng bởi NSF là những bệnh nhân có mức lọc cầu thận (GFR) dưới 30 ml / phút. [CKD giai đoạn 4]; chất cản quang chụp ảnh phóng xạ chứa iốt; [yêu cầu tưới nước dự phòng trong suy thận] EMA (Cơ quan Thuốc Châu Âu): phân loại GBCAs (chất cản quang dựa trên gadolinium) theo nguy cơ NSF (xơ hóa hệ thống thận), dựa trên các đặc tính nhiệt động học và động học:
    • Nguy cơ cao: gadoversetamide, gadodiamide (chelate tuyến tính / không ion) gadopentetate dimeglum (chelate tuyến tính / ion).
    • Nguy cơ trung bình: gadofosveset, gadoxetic acid dinatri, gadobenate dimeglumine (chelate tuyến tính / ion).
    • Nguy cơ thấp: gadoterate meglumine, gadoteridol, gadobutrol (macrocyclic chelate).

    Lưu ý: Không natri bicarbonate hoặc acetylcysteine ​​(ACC) bảo vệ chống lại chấn thương thận cấp do thuốc cản quang trong chụp động mạch.

  • Lithium
  • Bệnh ung thư điều trị (ung thư học).
  • Thuốc ức chế bơm proton (thuốc ức chế bơm proton, PPI; thuốc chẹn axit).
    • “Nguy cơ xơ vữa động mạch trong cộng đồng” (ARIC): Sử dụng PPI trong 10 năm: tỷ lệ suy thận mạn ở bệnh nhân dùng PPI là 11.8%, không có 8.5%; tỷ lệ tổn thương thận: 64%; hai viên thuốc mỗi ngày dẫn đến thiệt hại thường xuyên hơn đáng kể: 62%
    • Geisinger cho sức khoẻ Hệ thống: thời gian quan sát 6.2 năm; tỷ lệ mắc bệnh suy thận mạn: 17%; tỷ lệ tổn thương thận: 31%; hai viên một ngày dẫn đến thiệt hại thường xuyên hơn đáng kể: 28%
  • Thuốc chẹn kiêng khem: sự kết hợp của thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn RAS và NSAID có liên quan đến nguy cơ đáng kể của chấn thương thận cấp tính.
  • Chất cản quang tia X
  • Statin (tiêu cơ vân)
  • Tacrolism (macrolide có nguồn gốc từ vi khuẩn gram dương Streptomyces tsukubaensis. Tacrolimus được sử dụng như một loại thuốc trong nhóm thuốc điều hòa miễn dịch hoặc chất ức chế calcineurin).
  • Thuốc chống vi-rút

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Hydrocacbon béo (2,2,4-trimetylpentan, decalin, không chì xăng, mitomycin C).
  • Ethanol (etanol; rượu)
  • Etylen glycol (etylen glycol)
  • Hydrocacbon halogen hóa (HFC; trichloroethene, tetrachloroethene, hexachlorobutadiene, clorofom).
  • Thuốc diệt cỏ (paraquat, diquat, phenoxyacetic clo hóa axit).
  • Cocaine
  • Melamine
  • Kim loại (cadmium, crom, dẫn, lithium, kền, thủy ngân, uran).
  • Độc tố nấm mốc (ochratoxin A, citrinin, aflatoxin B1).
  • Salicylat

Căn nguyên (nguyên nhân) của suy thận cấp sau thượng thận

Các dạng suy thận cấp sau khởi phát là do tắc nghẽn (sự tắc nghẽn) trong đường tiết niệu. Điều này dẫn đến tình trạng vô niệu (ít hơn 100 ml nước tiểu trong 24 giờ) và tăng áp lực trên tắc nghẽn dòng chảy ra. Kết quả là, lưu lượng máu đến thận bị tắc nghẽn. Các nguyên nhân liên quan đến bệnh tật

Dị tật bẩm sinh, dị tật và bất thường nhiễm sắc thể (Q00-Q99).

  • Dị tật hệ thống sinh dục

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48)

  • Khối u của cơ quan sinh sản, không xác định.
  • Khối u vùng sau phúc mạc (không gian giữa phúc mạc và thành bụng sau), không xác định
  • Khối u của đường sinh dục, không xác định.

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

Thuốc

Nguyên nhân khác

  • Tắc nghẽn / trật khớp đường tiểu bàng quang ống thông trong nhà.