Valine: Chức năng

Valine có tác động đáng kể đến các chức năng của dây thần kinh và cơ bắp.

Valine như một axit amin thiết yếu trong hệ thần kinh trung ương

Valine cần thiết cho việc duy trì các chức năng thần kinh. Axit amin có thể hoạt động như một tiền chất của chất dẫn truyền thần kinh (sứ giả hóa học) trong quá trình trao đổi chất trung gian. Chất dẫn truyền thần kinh rất cần thiết cho việc dẫn truyền xung thần kinh. Họ truyền thông tin từ một tế bào thần kinh sang cái khác. Tế bào thần kinh hoặc tế bào thần kinh bao gồm một cơ thể tế bào có đuôi gai, một sợi trục và thiết bị đầu cuối khớp thần kinh. Cái sau đại diện cho các điểm tiếp xúc giữa các tế bào thần kinh riêng lẻ và là các vị trí truyền tín hiệu. Vào cuối một sợi trục, hệ thống điều khiển phân tử được hình thành và dự trữ trong các túi tiếp hợp. Các điện thế hoạt động (xung điện) đi vào khớp thần kinh gây ra việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh vào khe hở tiếp hợp - khoảng trống giữa đầu cuối khớp thần kinh của một tế bào thần kinh này và đầu nối đuôi của một tế bào thần kinh khác. Sau đó, các sứ giả hóa học liên kết với các thụ thể màng của tế bào thần kinh hạ lưu, kích hoạt các quá trình cần thiết để truyền thông tin.Các axit amin là những thành phần không thể thiếu để tổng hợp các sứ giả hóa học. Ví dụ, chất dẫn truyền thần kinh quan trọng là acetylcholine, serotonin, histamine, glutamate và glutamine cũng như các catecholamine adrenaline, Noradrenaline và dopamine. Những yêu cầu này axit amin thiết yếu đặc biệt, chẳng hạn như methionine, tryptophan, histidine và BCAAs, như là tiền chất chuyển hóa cho quá trình sinh tổng hợp của chúng. Ngoài isoleucine, leucine, alanin, aspartate và một số chất thơm amino axit, valine cũng đóng vai trò như một khối xây dựng khởi đầu để tổng hợp glutamate hoặc axit glutamic, một axit amin không thiết yếu. Phản ứng mà glutamate được hình thành được gọi là quá trình chuyển hóa. Trong quá trình này, nhóm amin (NH2) của một axit amin, chẳng hạn như valine, alanin or axit aspartic, được chuyển thành axit alpha-keto, thường là alpha-ketoglutarate. Vì vậy, alpha-ketoglutarate là phân tử chấp nhận. Các sản phẩm của phản ứng chuyển hóa bao gồm glutamat và axit alpha-keto, chẳng hạn như pyruvat hoặc oxaloacetate. Để quá trình chuyển hóa xảy ra, đặc biệt enzyme được yêu cầu - được gọi là transaminase. Hai transaminase quan trọng nhất bao gồm alanin aminotransferase (ALAT / ALT), còn được gọi là glutamate pyruvat transaminase (GPT) và aspartate aminotransferase (ASAT / AST), còn được gọi là glutamate oxaloacetate transaminase (GOT). Chất trước đây xúc tác cho việc chuyển đổi alanin và alpha-ketoglutarate thành pyruvat và glutamate. ASAT chuyển đổi aspartate và alpha-ketoglutarate thành oxaloacetate và glutamate. Coenzyme của tất cả các transaminase là pyridoxal dẫn xuất vitamin B6 phốt phát (PLP). PLP bị ràng buộc lỏng lẻo với enzyme và cần thiết cho hoạt động của transaminase tối ưu. Các phản ứng chuyển hóa được bản địa hóa trong gan và các cơ quan khác. Sự chuyển giao alpha-amino nitơ từ valine thành axit alpha-keto bởi transaminase để tạo thành glutamate xảy ra trong cơ. Glutamate đại diện cho kích thích nổi trội dẫn truyền thần kinh ở trung tâm hệ thần kinh. Đồng thời, glutamate có nhiều nhất trong số các chất tự do amino axit của não. Chất truyền tin hóa học liên kết với các thụ thể glutamate cụ thể và do đó có thể kiểm soát các kênh ion, đặc biệt là canxi kênh truyền hình. Glutamatergic khớp thần kinh và các thụ thể được tìm thấy trong nhiều lĩnh vực của não, đặc biệt là trong vỏ não, tiểu cầu, hippocampus cũng như trong hạch hạnh nhân. Hai cái sau não các khu vực chịu trách nhiệm chính cho các chức năng liên quan đến học tập và trí nhớ. Theo đó, glutamate có khả năng ảnh hưởng phức tạp đến tập trung và trí nhớ các quy trình. Axit glutamic là thành phần thiết yếu của hiện tượng phân áp lâu dài, LTP. LTP là một hiệu lực lâu dài của quá trình truyền qua synap. Trong số các tiêu chí khác, quyền lực dài hạn cho phép phức tạp học tập và trí nhớ các quy trình. Sự cần thiết của glutamate ở trung tâm hệ thần kinh đã được chứng minh rõ ràng trong một nghiên cứu mù đôi lâm sàng đa trung tâm. 120 thanh thiếu niên trong độ tuổi từ 11 đến 16 bị học tập khó khăn đã được thử nghiệm. Bệnh nhân trong nhóm verum được điều trị bằng chế phẩm glutamate trong thời gian 8 tuần. Họ nhận được 600 mg ba lần mỗi ngày trong tuần 1-2, 400 mg ba lần mỗi ngày trong tuần 3-6 và 200 mg ba lần mỗi ngày trong thời gian hai tuần trước. Thanh thiếu niên trong nhóm verum cho thấy sự gia tăng đáng kể trong hoạt động của não trái ngược với những người trong nhóm giả dược nhóm. Cải thiện xảy ra trong các triệu chứng sau:

Bộ nhớ
Rối loạn tập trung
Trì hoãn sự mệt mỏi về tinh thần
Khả năng phục hồi
Sức chịu đựng
Thiếu năng lượng
Sự kích thích
Quên

Dựa trên những kết quả tích cực này, nó cho thấy rằng có thể đạt được những lợi ích hơn nữa bằng cách kéo dài thời gian điều trị ngoài tám tuần. Glutamate không chỉ dẫn truyền thần kinh, mà còn là tiền chất dẫn truyền thần kinh. Bằng cách tách ra khỏi nhóm cacboxyl (khử cacboxyl), glutamat có thể được chuyển đổi thành axit gamma-aminobutyric (GABA). GABA thuộc về sinh học amin và là sự ức chế quan trọng nhất dẫn truyền thần kinh trong chất xám của miền trung hệ thần kinh. Nó ức chế các tế bào thần kinh trong tiểu cầu. Hơn nữa, glutamate được coi là “trung tâm” của amino nitơ sự trao đổi chất. Nó đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành, chuyển đổi và phân hủy amin axit. Glutamate là cơ chất bắt đầu để tổng hợp proline, ornithine và glutamine. Sau này là một axit amin thiết yếu cho nitơ vận chuyển trong máu, sinh tổng hợp protein và bài tiết proton trong thận dưới dạng NH4. Ngoài ra, glutamine rất quan trọng đối với tính toàn vẹn của niêm mạc ruột và hệ thống miễn dịch.

Valine như một axit amin thiết yếu trong quá trình chuyển hóa protein

Valine, cùng với hai chuỗi amin phân nhánh khác axit isoleucine và leucine, chiếm một chức năng đặc biệt trong chuyển hóa protein. BCAAs chủ yếu tham gia vào việc xây dựng mô mới và rất hiệu quả trong việc tăng cường sinh tổng hợp protein trong cơ và gan. Trong mô cơ, valine ức chế sự phân hủy protein và thúc đẩy quá trình duy trì cũng như hình thành protein cơ - đặc biệt là trong quá trình tập luyện và bệnh tật. Valine đóng một vai trò thiết yếu trong:

Các môn thể thao sức bền và sức bền
Tiết STH
Căng thẳng
Bệnh tật và chế độ ăn uống

Valine như một nhà cung cấp năng lượng trong các môn thể thao sức mạnh và sức bền

Valine đi vào tế bào gan (gan ô) sau hấp thụ qua cổng thông tin tĩnh mạch. Tại đó, quá trình phân hủy axit amin diễn ra. Amoniac (NH3) bị phân cắt từ valin, tạo ra axit alpha-keto. Alpha-keto axit có thể được sử dụng trực tiếp để sản xuất năng lượng hoặc làm tiền chất cho các sản phẩm trao đổi chất khác. Vì valine là một axit amin glucogenic, axit alpha-keto có thể được chuyển đổi thành succinyl-coenzyme A. Chất trung gian của chu trình citrat succinyl-CoA là một trong những cơ chất cần thiết cho quá trình tạo gluconeoge (mới glucose hình thành) ở gan và cơ. Glucose là một carbohydrate, cụ thể hơn là một monosaccharide (đơn giản đường). Glucose được dự trữ dưới dạng glycogen trong gan và cơ. Nếu nhu cầu về năng lượng tăng lên, ví dụ như trong quá trình gắng sức, glucose có thể được huy động từ các cửa hàng và được sử dụng để sản xuất năng lượng. Các hồng cầu (đỏ máu tế bào) và tủy thận hoàn toàn phụ thuộc vào glucose như một nhà cung cấp năng lượng. Bộ não chỉ có một phần, bởi vì trong quá trình chuyển hóa đói, nó có thể lấy tới 80% năng lượng từ các thể xeton. Khi glucose bị phân hủy trong cơ, ATP (adenosine triphosphat) được hình thành, chất mang năng lượng quan trọng nhất của tế bào. Khi nó phốt phát liên kết bị thủy phân phân cắt bởi enzyme, ADP hoặc AMP được hình thành. Năng lượng được giải phóng trong quá trình này cho phép hoạt động hóa học, thẩm thấu hoặc cơ học, chẳng hạn như cơ các cơn co thắt. Sau khi xử lý ở gan, gần 70% tất cả các axit amin đi vào máu là BCAAs. Chúng được hấp thụ nhanh chóng bởi các cơ. Trong ba giờ đầu tiên sau bữa ăn giàu protein, valine, isoleucine và leucine chiếm khoảng 50-90% tổng lượng axit amin của cơ bắp. Mô cơ được tạo thành từ 20% protein. BCAAs là một thành phần của cơ này protein, chi tiết bao gồm các protein co bóp actin, myosin, troponin và tropomyosin, các enzym của sự chuyển hoá năng lượng, protein khung alpha-actinin và myoglobin. Cái sau, như huyết cầu tố của máu, có thể hấp thụ, vận chuyển và giải phóng ôxy. Bằng cách này, myoglobin cho phép cơ xương co lại từ từ để tạo ra năng lượng theo nhịp điệu. insulin từ các tế bào beta của tuyến tụy. Ngoài ra, các axit amin leucine, isoleucine, arginine và phenylalanin cũng thể hiện insulin-tác dụng kích thích. Cao insulin nồng độ trong máu đẩy nhanh sự hấp thu axit amin vào tế bào cơ - tế bào cơ. Tăng cường vận chuyển các axit amin vào tế bào cơ dẫn đến các quá trình sau [1, Kettelhut]:

Tăng sự tích tụ protein trong cơ
Giảm nhanh nồng độ của hormone căng thẳng cortisol, thúc đẩy sự phân hủy cơ và ức chế sự hấp thu axit amin vào các tế bào cơ
Dự trữ glycogen tốt hơn trong tế bào, duy trì glycogen trong cơ.

Cuối cùng, bổ sung các loại thực phẩm giàu valine, isoleucine và leucine giúp tăng cơ tối ưu và phục hồi nhanh nhất. Để phân tích và chuyển đổi BCAA, biotin, sinh tố B5 (axit pantothenic) và vitamin B6 (pyridoxine) là cần thiết. Chỉ là kết quả của việc cung cấp đủ vitamin các axit amin chuỗi nhánh có thể được chuyển hóa và sử dụng tối ưu hay không. Sự thiếu hụt vitamin B6 có thể dẫn thiếu hụt valine. Một số nghiên cứu cho thấy rằng cả hai độ bền thể thao và sức mạnh đào tạo yêu cầu tăng lượng protein. Để duy trì nitơ dương cân bằng - tương ứng với việc xây dựng lại mô - nhu cầu protein hàng ngày là từ 1.2 đến 1.4 gam cho mỗi kg trọng lượng cơ thể đối với độ bền vận động viên và 1.7-1.8 g mỗi kg trọng lượng cơ thể cho sức mạnh các vận động viên. Suốt trong độ bền thể thao, đặc biệt là valine, leucine và isoleucine được sử dụng để sản xuất năng lượng. Việc cung cấp năng lượng từ các axit amin này tăng lên khi lượng glycogen dự trữ trong gan và cơ bắp ngày càng cạn kiệt khi hoạt động thể chất tiến triển. Lý do cho điều này là ban đầu sinh vật dựa vào glucose để sản xuất năng lượng trong quá trình hoạt động thể chất. Nếu không còn đủ đường, protein được phân hủy từ gan và cơ. Cuối cùng, các vận động viên sức bền nên tiêu thụ đủ carbohydrates cũng như protein trong của họ chế độ ăn uống để ngăn chặn sự phân hủy protein. Sức mạnh các vận động viên cũng nên đảm bảo lượng axit amin chuỗi nhánh hấp thụ cao, đặc biệt là trước khi tập luyện. Bằng cách này, sinh vật không bị mất BCAAs của chính nó từ cơ bắp khi gắng sức và ngăn chặn quá trình dị hóa protein. Việc cung cấp BCAAs cũng được khuyến khích sau khi đào tạo. Valine nhanh chóng tăng mức insulin sau khi kết thúc buổi tập, ngăn chặn sự phân hủy protein do gắng sức trước đó và bắt đầu phát triển cơ bắp mới. Ngoài ra, BCAAs còn làm tăng hiệu quả giảm mỡ. Để có thể sử dụng valine một cách tối ưu trong việc xây dựng cơ bắp, cần chú ý bổ sung protein chất lượng cao với hàm lượng valine cao. Một loại protein có chất lượng cao nếu nó chứa các chất thiết yếu và khôngaxit amin thiết yếu theo một tỷ lệ cân bằng. Mặt khác, tỷ lệ protein trong khẩu phần ăn được hấp thụ được giữ lại trong cơ thể để đáp ứng các yêu cầu cá nhân đối với các chức năng sinh lý xác định đóng một vai trò quan trọng. Khuyến cáo sử dụng chung các axit amin chuỗi nhánh theo tỷ lệ leucine: isoleucine: valine = 1-2: 1: 1 kết hợp với protein khác. Uống valine hoặc isoleucine hoặc leucine cô lập có thể tạm thời cản trở quá trình sinh tổng hợp protein để xây dựng cơ bắp. Nguồn cung cấp BCAA duy nhất nên được xem xét một cách nghiêm túc, đặc biệt là trước rèn luyện sức bền, do quá trình oxy hóa dưới căng thẳng và Urê tấn công. Sự phân hủy 1 gam BCAAs tạo ra khoảng 0.5 gam Urê. Quá đáng Urê nồng độ gây ra sự căng thẳng cho sinh vật. Do đó, liên quan đến lượng BCAAs, việc tăng lượng chất lỏng là rất quan trọng. Với sự trợ giúp của nhiều chất lỏng, urê có thể được đào thải nhanh chóng qua thận. Cuối cùng, nên cân nhắc tăng lượng valine, isoleucine hoặc leucine trong quá trình tập luyện sức bền. Cải thiện hiệu suất cho vận động viên sức bền chỉ xảy ra khi BCAAs được sử dụng trong đào tạo độ cao hoặc luyện tập ở nhiệt độ cao. Kết quả của việc ăn nhiều protein hoặc thể chất căng thẳng, lượng nitơ cao ở dạng Ammonia (NH3) được tạo ra do quá trình phân hủy protein. Điều này có tác dụng gây độc thần kinh ở nồng độ cao hơn và có thể dẫn đến việc bệnh não gan.Điều này điều kiện là một rối loạn chức năng não có khả năng hồi phục do gan không đủ cai nghiện chức năng. Nếu BCAAs được sử dụng theo đúng tỷ lệ, chúng có thể phát huy tác dụng phụ gia và giảm mức độ độc hại tự do Ammonia trong cơ bắp thông qua việc tăng sinh tổng hợp protein (hình thành protein mới) và giảm sự phân hủy protein - một lợi thế đáng kể cho vận động viên. Trong gan, arginine và ornithine giữ amoniac tập trung ở mức độ thấp. Các nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng quản lý 10-20 gram BCAAs trong khi tập thể dục có thể làm trì trệ tinh thần mệt mỏi. Tuy nhiên, vẫn chưa có bằng chứng cho thấy các axit amin chuỗi nhánh dẫn để cải thiện hiệu suất. Tương tự, việc cải thiện sự thích nghi với tập thể dục vẫn chưa được chứng minh.

BCAAs để tăng tiết STH

Hormone Somatotropic (STH) là viết tắt của somatotropin, một loại hormone tăng trưởng được sản xuất trong adenohypophysis (trước tuyến yên). Nó được tiết ra theo từng đợt và bị phân hủy trong gan trong một thời gian ngắn. Sau đó, các somatomedin (yếu tố tăng trưởng) được tổng hợp. STH và somatomedin cần thiết cho sự phát triển bình thường về chiều dài. Đặc biệt trong độ tuổi dậy thì, sự sản sinh của nó rất rõ rệt. STH ảnh hưởng đến hầu hết các mô của cơ thể, đặc biệt là xương, cơ và gan. Khi đạt đến kích thước cơ thể được xác định về mặt di truyền, somatotropin chủ yếu quy định tỷ lệ cơ khối lượng béo lên. Hormone tăng trưởng được tiết ra đặc biệt là trong những giờ đầu tiên của giấc ngủ sâu và những giờ buổi sáng ngay trước khi thức giấc - nhịp điệu ban ngày. Ngoài ra, tăng sản xuất STH xảy ra do các quá trình tiêu tốn năng lượng, chẳng hạn như chấn thương, cảm xúc căng thẳng, ăn chay và rèn luyện thể chất. Những lý do cho điều này bao gồm mức đường huyết thấp trong ăn chay hoặc cao tiết sữa khi tập thể dục cường độ cao, kích thích tiết STH. Một tăng tập trung of somatotropin trong máu lúc này làm giảm sự hấp thu glucose vào tế bào, làm tăng lượng glucose trong máu. Kết quả là, nhiều insulin được tiết ra từ tuyến tụy (tụy). Somatotropin và insulin hoạt động cùng nhau. Cả hai kích thích tố tăng tốc độ vận chuyển các axit amin vào tế bào cơ và gan trong quá trình tăng nhu cầu năng lượng thể chất và do đó thúc đẩy quá trình sinh tổng hợp protein và hình thành mô mới. Hơn nữa, somatotropin và insulin dẫn để huy động miễn phí axit béo từ kho chất béo của chính cơ thể, được sử dụng để sản xuất năng lượng. Điều này làm tăng sự phân hủy chất béo. Để duy trì hoặc thậm chí tăng sản xuất STH bình thường, cần cung cấp đầy đủ B-complex vitamin, đặc biệt là vitamin B6 (pyridoxine), là quan trọng. Sự thiếu hụt vitamin B6 làm giảm giải phóng STH tới 50%. Trong additiona pyridoxine sự thiếu hụt ảnh hưởng tiêu cực đến quá trình tổng hợp insulin. Các khoáng sản canxi, magiê và kali cũng như nguyên tố vi lượng kẽm cũng đóng một vai trò quan trọng trong mạch điều hòa STH. Kết quả là, các nghiên cứu đã phát hiện ra sự tăng trưởng bài tiết thấp đáng kể kích thích tố và suy giảm sự hình thành các hormone tuyến sinh dục ở những người bị thiếu kẽm. Một số nghiên cứu khoa học cho thấy rằng việc bổ sung valine, isoleucine và leucine làm tăng nhẹ sự gia tăng bài tiết STH do tập thể dục gây ra. Do đó, BCAAs thúc đẩy chuyển hóa protein đồng hóa hoặc chống chuyển hóa thông qua tăng tiết somatotropin. Quá trình xây dựng protein cơ bắp được đẩy nhanh và đốt cháy chất béo được kích thích - một hiệu ứng đáng hoan nghênh cho cả thể thao và chế độ ăn uống-các cá nhân có ý thức. Hiệu quả như vậy cũng được hỗ trợ bởi một nghiên cứu trong đó tiêu thụ 14 g axit amin chuỗi nhánh hàng ngày trong khoảng thời gian 30 ngày dẫn đến sự gia tăng cơ thể gầy. khối lượng.

Valine trong các tình huống liên quan đến căng thẳng

Trong thời gian căng thẳng về thể chất và tập thể dục gia tăng, chẳng hạn như chấn thương, bệnh tật và phẫu thuật, cơ thể sẽ phân hủy nhiều protein hơn. Tăng cường ăn các loại thực phẩm giàu valine có thể chống lại điều này. Quá trình dị hóa protein bị dừng lại do valine tăng nhanh mức insulin, thúc đẩy sự hấp thụ axit amin vào tế bào và kích thích quá trình xây dựng protein. vết thương và để tăng sức đề kháng với các bệnh nhiễm trùng. Cuối cùng, valine giúp điều chỉnh quá trình trao đổi chất và phòng thủ. Bằng cách này, các chức năng cơ quan trọng có thể được hỗ trợ trong quá trình gia tăng căng thẳng về thể chất.

Valine trong các bệnh và chế độ ăn uống

Bệnh nhân nặng hoặc bệnh nhân đang điều trị có nhu cầu ngày càng tăng axit amin thiết yếu. Do thường xuyên ăn không đủ protein chất lượng cao và chế độ ăn uống hạn chế, nên tăng lượng valine, isoleucine, và đặc biệt là leucine. BCAAs có thể đẩy nhanh quá trình dưỡng bệnh (phục hồi). Các lợi ích cụ thể của leucine xảy ra trong các điều kiện sau:

Bệnh đau cơ xơ
Bệnh xơ gan
Bệnh não gan
Hôn mê gan
Tâm thần phân liệt
Phenylketon niệu (PKU)
Hội chứng Dystone

Đau cơ xơ hóa Đau cơ xơ hóa là một đau mãn tính rối loạn với các triệu chứng của khớp hoặc hệ thống cơ xương. Bệnh nhân, đặc biệt là phụ nữ từ 25 đến 45 phàn nàn về sự lan tỏa đau của hệ cơ xương đặc biệt là khi gắng sức, cứng khớp, dễ mệt mỏi, khó tập trung, giấc ngủ không hồi phục và giảm đáng kể hiệu suất tinh thần và thể chất. Một tính năng điển hình của – hội chứng đau xơ cơ) là các vùng chịu áp lực cụ thể trên cơ thể. Một số bằng chứng cho thấy rằng, trong số các yếu tố khác, sự thiếu hụt BCAAs đóng một vai trò trong sự phát triển của – hội chứng đau xơ cơ). Vì BCAAs cần thiết cho protein và sự chuyển hoá năng lượng trong cơ, quá thấp BCAA nồng độ dẫn đến sự thiếu hụt năng lượng cơ bắp, có thể là nguyên nhân của – hội chứng đau xơ cơ). Ngoài ra, nồng độ valine, isoleucine và leucine trong huyết thanh giảm đáng kể có thể thấy ở những người bị ảnh hưởng. Theo đó, các axit amin chuỗi nhánh có thể chống lại cơ chế bệnh sinh của bệnh đau cơ xơ hóa cũng như tác động có lợi đến việc điều trị bệnh này. Xơ gan, bệnh não ganvà hôn mê Xơ gan là giai đoạn cuối của bệnh gan mãn tính và phát triển trong khoảng thời gian từ nhiều năm đến nhiều thập kỷ. Bệnh nhân có biểu hiện rối loạn cấu trúc mô gan với những thay đổi dạng nốt và hình thành quá mức mô liên kết - xơ hóa - kết quả của quá trình mất mô tiến triển. Cuối cùng, rối loạn tuần hoàn xảy ra, dẫn đến việc cổng thông tin không hoạt động tĩnh mạch (vena portae) máu từ các cơ quan trong ổ bụng chưa ghép đôi để được đưa đến gan đúng cách. Do đó, máu tích tụ tại cổng gan (tăng huyết áp cổng thông tin/ tăng áp lực tĩnh mạch cửa; tăng áp lực tĩnh mạch cửa). Bệnh nhân với bệnh xơ gan phá vỡ các protein của cơ thể, đặc biệt là cơ khối lượng, nhanh hơn so với những người khỏe mạnh. Mặc dù có yêu cầu cao hơn, họ không được tiêu thụ quá nhiều protein cùng với thức ăn, vì gan bị xơ gan của họ chỉ có thể giải độc amoniac độc hại (NH3) được tạo ra bởi sự phân hủy protein ở một mức độ hạn chế thông qua chu trình urê. Nếu nồng độ NH3 quá cao, có nguy cơ bệnh não gan, một rối loạn chức năng não cận lâm sàng do không đủ cai nghiện chức năng của gan. Bệnh não gan được đặc trưng bởi các đặc điểm sau:

Những thay đổi về tâm thần và thần kinh
Giảm trí thông minh thực tế và khả năng tập trung
Tăng mệt mỏi
Giảm thể lực để lái xe
Suy giảm nghề nghiệp

Người ta tin rằng 70% bệnh nhân xơ gan bị bệnh não gan tiềm ẩn, tiền thân của bệnh não gan biểu hiện. Hôn mê hepaticum là dạng bệnh não gan nặng nhất - giai đoạn 4. Tổn thương thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương dẫn đến, trong số những thứ khác, bất tỉnh mà không phản ứng với các kích thích đau đớn (hôn mê), sự tuyệt chủng của cơ bắp phản xạ, và độ cứng của cơ với các tư thế uốn và duỗi. Bệnh nhân có và không mắc bệnh não gan thường có nồng độ trong huyết tương của các axit amin chuỗi nhánh giảm và nồng độ trong huyết tương của các axit amin thơm phenylalanin và tyrosine tăng trong huyết tương. Ngoài ra, nồng độ tự do tryptophan Ngoài việc phân hủy protein nhanh chóng, nguyên nhân của sự mất cân bằng axit amin này cũng có thể là sự mất cân bằng nội tiết tố giữa insulin và glucagon thường xảy ra ở bệnh nhân xơ gan. Insulin được sản xuất quá nhiều do gan kém hoạt động. Điều này dẫn đến nồng độ insulin trong huyết thanh tăng lên đáng kể, đảm bảo tăng cường vận chuyển các axit amin, bao gồm cả valine, đến các cơ. Do đó, nồng độ valine trong máu bị hạ thấp. Vì BCAAs và axit amin thiết yếu tryptophan sử dụng cùng một hệ thống vận chuyển trong máu, tức là các protein mang giống nhau, tryptophan có thể chiếm nhiều chất mang tự do do mức valine huyết thanh thấp và được vận chuyển về phía nghẽn mạch máu não. L-tryptophan cạnh tranh với 5 axit amin khác ở nghẽn mạch máu não để xâm nhập vào chất lỏng dinh dưỡng của não - cụ thể là BCAAs và các axit amin thơm phenylalanin và tyrosine. Do dư thừa tryptophan trong não, phenylalanin, tiền chất của catecholamine, chẳng hạn như căng thẳng kích thích tố epinephrine và norepinephrine, cũng được thay thế ngoài tyrosine và BCAAs. Cuối cùng, tryptophan có thể vượt qua nghẽn mạch máu não không bị cản trở. Do sự dịch chuyển của phenylalanin, sự hoạt hóa giao cảm trong não không có, hạn chế sự tổng hợp catecholamine ở tủy thượng thận. Trong hệ thống thần kinh trung ương, tryptophan được chuyển đổi thành serotonin, có chức năng như một hormone mô hoặc chất dẫn truyền thần kinh ức chế (ức chế) trong hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh ruột, hệ tim mạch, và máu. Mức tăng tryptophan cuối cùng kéo theo sự gia tăng serotonin sản xuất. Trong rối loạn chức năng gan, lượng serotonin quá mức không thể bị phá vỡ, do đó dẫn đến nghiêm trọng mệt mỏi và thậm chí bất tỉnh - hôn mê gan. Tuy nhiên, các tác giả khác cho rằng một lý do khác cho sự phát triển của bệnh não gan hoặc hôn mê gan ngoài việc tăng giải phóng serotonin. Do nồng độ BCAAs trong huyết thanh thấp ở bệnh nhân xơ gan, các axit amin thơm phenylalanin, tyrosine và tryptophan có thể vượt qua hàng rào máu não và đi vào hệ thần kinh trung ương mà không cần cạnh tranh nhiều. Ở đó, thay vì được chuyển đổi thành catecholamine, phenylalanin và tyrosine được chuyển thành chất dẫn truyền thần kinh “sai”, chẳng hạn như phenylethanolamine và octopamine. Không giống như catecholamine, chúng không thần kinh giao cảm, tức là, chúng có thể không có hoặc chỉ có tác dụng kích thích rất nhẹ ở các thụ thể alpha và beta giao cảm của hệ tim mạch. Tryptophan ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong hệ thần kinh trung ương để tổng hợp serotonin. Cuối cùng, cả hai yếu tố, sự hình thành chất dẫn truyền thần kinh giả và sự gia tăng sản xuất serotonin lần lượt là nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của bệnh não gan và hôn mê gan. Việc tăng lượng valine sẽ ngăn chặn việc tăng sản xuất serotonin cũng như các chất dẫn truyền thần kinh giả thông qua cơ chế dịch chuyển tryptophan, phenylalanine và tyrosine tại hàng rào máu não và ức chế sự hấp thu các axit amin này vào hệ thần kinh trung ương. Bằng cách này, valine chống lại sự xuất hiện của hôn mê gan. Hơn nữa, valine giúp giữ cho hàm lượng amoniac trong cơ thể ở mức thấp. Đây là một lợi thế không nhỏ đối với những bệnh nhân xơ gan, những người không thể giải độc đủ NH3. Amoniac tích tụ và ở nồng độ cao sẽ thúc đẩy sự phát triển của bệnh não gan. Bằng cách kích thích sinh tổng hợp protein trong các mô cơ và ức chế sự phân hủy protein, valine kết hợp nhiều amoniac hơn và giải phóng ít amoniac hơn. Ngoài ra, ở cả cơ và não, valine có thể được chuyển đổi thành glutamate, một axit amin quan trọng trong quá trình chuyển hóa nitơ (N), liên kết với amoniac dư thừa để tạo thành glutamine và do đó giải độc tạm thời. Cho cuối cùng cai nghiện, NH3 được chuyển hóa thành urê trong tế bào gan (tế bào gan), được thải trừ qua thận như một chất không độc. BCAAs kích thích chu trình urê và do đó thúc đẩy quá trình bài tiết NH3. Hiệu quả của valine, isoleucine và leucine đối với bệnh não gan đã được xác nhận một cách ngẫu nhiên, giả dược- nghiên cứu mù đôi có đối chứng. Trong khoảng thời gian 3 tháng, 64 bệnh nhân đã ăn 0.24 g / kg trọng lượng cơ thể của các axit amin chuỗi nhánh mỗi ngày. Kết quả là cải thiện đáng kể bệnh não gan mãn tính so với giả dược. Trong một nghiên cứu mù đôi có đối chứng với giả dược, bệnh nhân trong giai đoạn bệnh não gan tiềm ẩn được nhận 1 g protein / kg thể trọng và 0.25 g axit amin chuỗi nhánh / kg thể trọng mỗi ngày. Sau thời gian điều trị 7 ngày, người ta đã quan sát thấy sự cải thiện rõ ràng về các chức năng vận động tâm lý, sự chú ý và trí thông minh thực tế bên cạnh nồng độ amoniac giảm. Hơn nữa, một nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên trong thời gian một năm đã đánh giá hiệu quả của BCAAs ở bệnh nhân xơ gan tiến triển. Kết quả là giảm nguy cơ tử vong và bệnh tật. Ngoài ra, bệnh nhân ' chán ăn tâm thần và chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng tích cực. Số lần nhập viện trung bình đã giảm và chức năng gan ổn định hoặc thậm chí được cải thiện. Tuy nhiên, cũng có những nghiên cứu không chứng minh được mối liên hệ đáng kể giữa BCAAs và bệnh gan. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan, nên bổ sung valine, isoleucine và leucine vì những tác dụng hữu ích của chúng đối với chuyển hóa protein, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị suy giảm dung nạp protein. Tổng quan về tác dụng quan trọng của axit amin chuỗi nhánh đối với quá trình chuyển hóa protein [42:

Cải thiện cân bằng nitơ
Tăng khả năng dung nạp protein
Bình thường hóa mẫu axit amin
Cải thiện lưu lượng máu não
Thúc đẩy giải độc amoniac
Cải thiện mức độ transaminase và caffeine giải tỏa.
Ảnh hưởng tích cực đến trạng thái tinh thần

Tâm thần phân liệt Vì BCAAs làm giảm mức độ tyrosine trong máu và do đó trong hệ thần kinh trung ương, valine có thể được sử dụng trong khoa tâm thần trực phân tử, ví dụ như trong tâm thần phân liệt. Tyrosine là tiền thân của dopamine, một chất dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương từ nhóm catecholamine. Nồng độ quá cao của dopamine ở một số vùng não nhất định dẫn đến khả năng hưng phấn thần kinh trung ương và có liên quan đến các triệu chứng của tâm thần phân liệt, chẳng hạn như rối loạn bản ngã, rối loạn suy nghĩ, ảo tưởng, vận động không yên, rút lui xã hội, bần cùng hóa cảm xúc và suy yếu ý chí. phenylketon niệu - PKU. PKU là một lỗi bẩm sinh của quá trình trao đổi chất, trong đó hệ thống phenylalanin hydroxylase bị lỗi. Do hoạt động của enzym phenylalanin hydroxylase bị suy giảm, có tetrahydrobiopterin - BH4 - là coenzym, nên axit amin phenylalanin không thể bị phân hủy. Đột biến của phenylalanin hydroxylase gen cũng như các khiếm khuyết di truyền của quá trình chuyển hóa biopterin đã được xác định là nguyên nhân của bệnh. Ở những người bị ảnh hưởng, bệnh có thể được nhận biết dưới dạng tăng nồng độ phenylalanin trong huyết thanh. Kết quả của sự tích tụ phenylalanin trong sinh vật, nồng độ của axit amin này tăng lên trong dịch não tủy và các mô khác nhau. Tại hàng rào máu não, phenylalanin thay thế các axit amin khác, làm cho sự hấp thu của valin, isoleucin, leucin, tryptophan và tyrosin vào hệ thần kinh trung ương giảm, trong khi đó của phenylalanin tăng lên. Kết quả của sự mất cân bằng axit amin trong não, sự hình thành các catecholamine - epinephrine, norepinephrine và dopamine -, chất dẫn truyền thần kinh serotonin và DOPA, và sắc tố melanin, mà ở người gây ra màu sắc của da, lông hoặc mắt, được giảm đến mức tối thiểu. Do melanin thiếu hụt, bệnh nhân có biểu hiện nhợt nhạt rõ rệt da và lông. Nếu trẻ sơ sinh với phenylketon niệu không được điều trị kịp thời, nồng độ phenylalanin trên mức trung bình trong hệ thần kinh trung ương kéo theo các rối loạn thần kinh - tâm thần. Những điều này dẫn đến tổn thương thần kinh và sau đó là rối loạn phát triển tâm thần nghiêm trọng. Các cá nhân bị ảnh hưởng đã được quan sát thấy có khiếm khuyết về trí thông minh, rối loạn phát triển ngôn ngữ và bất thường về hành vi với tính hiếu động và phá phách. Khoảng 33% bệnh nhân cũng bị động kinh - Các cơn co giật xảy ra tự phát. Các rối loạn não nghiêm trọng như vậy có thể được giảm bớt đáng kể hoặc thậm chí ngăn ngừa được ở những bệnh nhân đã dùng ít phenylalanin. chế độ ăn uống bằng cách tăng lượng BCAAs. Mức valine huyết thanh cao làm giảm liên kết của phenylalanine để vận chuyển protein trong máu và nồng độ của nó tại hàng rào máu não, do đó làm giảm sự hấp thu phenylalanine vào não. Do đó, với sự trợ giúp của BCAAs, nồng độ phenylalanin cao bất thường có thể được bình thường hóa cả trong máu và trong não.rối loạn vận động tarda). Điều này điều kiện được đặc trưng, trong số những thứ khác, bởi các chuyển động không chủ ý của cơ mặt, ví dụ như co thắt dính ra khỏi lưỡi, bằng cách co thắt của hầu, sự co lại của cái đầu và sự thúc đẩy của thân và các chi, các đường cong và các chuyển động giống như xoắn trong cổ và đòn gánh Những người có ý thức về thần kinh thường có nguồn cung cấp protein không đầy đủ hoặc chủ yếu tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng valine thấp có nhu cầu tăng BCAAs. Cuối cùng nên tăng lượng tiêu thụ valine, isoleucine và leucine để về lâu dài, cơ thể không mất lại nguồn dự trữ protein của chính mình, chẳng hạn như từ gan và cơ. Nếu lượng protein ăn vào quá thấp, protein của cơ thể sẽ được chuyển hóa thành glucose và được não và các cơ quan hoạt động chuyển hóa khác sử dụng làm nguồn năng lượng. Mất protein trong cơ dẫn đến giảm mô cơ tiêu thụ năng lượng. Người ăn kiêng càng mất nhiều cơ, tỷ lệ trao đổi chất cơ bản hoặc tiêu hao năng lượng càng giảm và cơ thể bỏng Ít hơn và ít hơn calo. Cuối cùng, một chế độ ăn kiêng nên nhằm mục đích bảo tồn mô cơ hoặc tăng nó lên thông qua tập thể dục. Đồng thời giảm tỷ lệ mỡ trong cơ thể. Trong chế độ ăn kiêng, BCAAs giúp ngăn ngừa sự phân hủy protein và do đó làm giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản, cũng như tăng sự phân hủy chất béo. Khả năng bảo vệ miễn dịch phần lớn được duy trì. Một nghiên cứu mới tại Đại học Bang Arizona cho thấy chế độ ăn nhiều axit amin chuỗi nhánh có thể làm tăng tỷ lệ trao đổi chất cơ bản lên 90 kilocalories mỗi ngày. Suy rộng ra trong một năm, điều đó có nghĩa là giảm cân khoảng 5 kg mà không cần giảm calo hoặc tập thể dục. Hơn nữa, các axit amin chuỗi nhánh cần thiết với số lượng thích hợp để duy trì huyết tương bình thường albumin các cấp. Chất đản bạch là một trong những protein máu quan trọng nhất và bao gồm khoảng 584 axit amin, bao gồm cả BCAAs. Nồng độ thấp của valine, isoleucine và leucine có liên quan đến việc giảm huyết tương albumin làm giảm áp suất thẩm thấu keo của máu. Kết quả là, phù nề (nước giữ lại trong các mô) và suy giảm bài niệu (bài tiết nước tiểu qua thận) có thể xảy ra. Do đó, những cá nhân có ý thức về chế độ ăn uống có thể giúp tự ngăn ngừa sự hình thành phù nề với việc bổ sung đủ BCAAs trong chế độ ăn uống và do đó duy trì nước cân bằng.