Suy thận mãn tính: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Suy giảm chức năng thận tiến triển (tiến triển) dẫn đến việc tăng áp lực trong các cầu thận (tiểu thể thận; một phần của máurào cản -urine) để duy trì chức năng còn lại. Để làm được điều này, sự gia tăng angiotensin II (hormone mô chiếm vị trí quan trọng trong renin-angiotensin-aldosterone hệ thống (RAAS), chịu trách nhiệm duy trì máu áp lực và nước cân bằng) gây ra phì đại (tăng kích thước) của cầu thận. Tuy nhiên, angiotensin II đồng thời gây tăng tính thấm cầu thận (tính thấm), do đó dẫn đến protein niệu (tăng bài tiết protein qua nước tiểu). Protein niệu dẫn đến xơ cứng cầu thận hơn nữa (bệnh mãn tính của thận liên quan đến sẹo (xơ cứng) của mao quản các vòng của tiểu thể thận (cầu thận)). Lưu ý: Quy tắc 500-50-50 mô tả nguy cơ do thuốc gây ra thận thiệt hại (độc với thận thuốc; xem bên dưới) như sau: Khoảng 500 loại thuốc thiết yếu được thải trừ qua thận 50% và 50% người trên 70 tuổi bị suy thận.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà
    • Bệnh di truyền / dị dạng
      • Hội chứng Alport (còn gọi là viêm thận di truyền tiến triển) - rối loạn di truyền với cả di truyền lặn trội và di truyền lặn trên NST thường với các sợi collagen dị dạng có thể dẫn đến viêm thận (viêm thận) kèm theo suy thận tiến triển (thận yếu), mất thính giác thần kinh và nhiều loại các bệnh về mắt như đục thủy tinh thể (cườm nước)
      • Thận bất túc (thận kém phát triển) (phương thức di truyền: chủ yếu là lẻ tẻ).
      • Bệnh Fabry (từ đồng nghĩa: bệnh Fabry hoặc bệnh Fabry-Anderson) - bệnh tích trữ lysosome liên kết X do khiếm khuyết trong gen mã hóa enzym alpha-galactosidase A, dẫn đến sự tích tụ dần dần của sphingolipid globotriaosylceramide trong tế bào; tuổi biểu hiện trung bình: 3-10 tuổi; các triệu chứng ban đầu: Không liên tục đốt cháy đau, giảm hoặc không tiết mồ hôi, và Các vấn đề về dạ dày-ruột; nếu không được điều trị, bệnh thận tiến triển (thận bệnh) với protein niệu (tăng bài tiết protein trong nước tiểu) và tiến triển suy thận (thận yếu) và phì đại Bệnh cơ tim (HCM; bệnh của tim cơ đặc trưng bởi sự dày lên của các bức tường cơ tim).
      • Dị dạng đường tiết niệu
      • Bệnh thận đa nang - bệnh thận do có nhiều nang (khoang chứa đầy chất lỏng) trong thận.
        • Một phần là di truyền trội trên NST thường cũng như di truyền lặn trên NST thường (xem bên dưới Bệnh thận nang).
      • Hồng cầu hình lưỡi liềm thiếu máu (trung bình: Drepanocytosis; cũng là hồng cầu hình liềm thiếu máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm) - bệnh di truyền với di truyền lặn trên NST thường, ảnh hưởng đến hồng cầu (đỏ máu ô); nó thuộc nhóm bệnh hemoglobin (rối loạn về huyết cầu tố; hình thành một hemoglobin không đều, cái gọi là hemoglobin hồng cầu hình liềm, HbS).
  • Tuổi - đặc biệt. do tình trạng viêm dai dẳng và sự già đi của tế bào (lão hóa tế bào).

Nguyên nhân hành vi

  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá) - thúc đẩy sự tiến triển của suy thận
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì) - HDL mức độ và mức lọc cầu thận giảm khi BMI tăng; bệnh thận mãn tính (được định nghĩa là mức lọc cầu thận ước tính dưới 60 ml / phút / 1.73 m2) được chẩn đoán 2.6 năm sau đó trong thiếu cân so với những người có trọng lượng bình thường, trong khi nó được chẩn đoán sớm hơn 1.1 năm ở thừa cân và sớm hơn 2.0 năm ở những người béo phì

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Viêm thận kẽ mãn tính do vi khuẩn - viêm mãn tính của mô liên kết (mô giữa cầu thận (tiểu thể thận) và ống) của thận (miễn dịch học).
  • Tổn thương thận cấp tính (AKI). [yếu tố rủi ro độc lập]
  • Bệnh thận giảm đau (bệnh thận mô tubulointerstitial; xem thuốc dưới đây).
  • ANCA liên kết mạch máu (AAV) - ANCA là viết tắt của tế bào chất chống bạch cầu trung tính kháng thểBệnh mạch máu liên quan đến .ANCA là bệnh hệ thống, có nghĩa là chúng có thể ảnh hưởng đến gần như tất cả các hệ thống cơ quan
  • Amyloidosis - lắng đọng amyloids ngoại bào (“bên ngoài tế bào”) (chống thoái hóa protein) Việc đó có thể dẫn đến Bệnh cơ tim (tim bệnh cơ), bệnh thần kinh (ngoại vi hệ thần kinh bệnh), và gan to (gan mở rộng), trong số các điều kiện khác.
  • Chán ăn tâm thần (chán ăn).
  • Bệnh thận mô kẽ ống thận mãn tính (TIN).
  • Bệnh thận tiểu đường (đồng nghĩa: bệnh tiểu đường-bệnh thận liên quan (DNP)) - bệnh thứ phát của đái tháo đường (bệnh tiểu đường), trong đó thận bị tổn thương do bệnh vi mạch (những thay đổi mạch máu ảnh hưởng đến tàu) (khoảng 30 - 40% bệnh nhân tiểu đường bị bệnh thận).
  • Glomerulonephritides - bệnh thận với tình trạng viêm cầu thận (tiểu thể thận) (lan tỏa, khu trú hoặc viêm cầu thận tiến triển nhanh, bệnh xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận thay đổi tối thiểu).
  • Hội chứng tan máu urê huyết (HUS) - bộ ba bệnh tan máu vi thể thiếu máu (MAHA; dạng thiếu máu trong đó hồng cầu (tế bào hồng cầu) bị phá hủy), giảm tiểu cầu (giảm bất thường trong tiểu cầu/ tiểu cầu), và chấn thương thận cấp tính (AKI); Chủ yếu xảy ra ở trẻ em trong bối cảnh nhiễm trùng; nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận cấp Yêu cầu lọc máu in thời thơ ấu.
  • Bệnh thận HIV - bệnh thận do nhiễm HIV.
  • Tăng huyết áp (huyết áp cao) hoặc bệnh thận tăng huyết áp (bệnh thận liên quan đến tăng huyết áp) - các hiệp hội chuyên môn về thận học ước tính rằng suy thận mãn tính ở Đức là 24% do tăng huyết áp
  • Tăng axit uric máu (bệnh gút)
  • Collagenoses (nhóm của mô liên kết bệnh do quá trình tự miễn dịch gây ra) - hệ thống Bệnh ban đỏ (SLE), viêm đa cơ (PM) hoặc viêm da cơ (DM), Hội chứng Sjogren (Sj), xơ cứng bì (SSc) và hội chứng Sharp (“bệnh mô liên kết hỗn hợp”, MCTD).
  • Bệnh bạch cầu (ung thư máu)
  • Bệnh sỏi thận (bệnh sỏi thận), tái phát.
  • Bệnh thận tắc nghẽn - bệnh thận do hẹp hoặc sự tắc nghẽn của đường tiết niệu.
  • Paraproteinemia - protein từ sự tăng sinh không kiểm soát của các tế bào xảy ra với số lượng tăng lên trong máu trong các bệnh khác nhau như plasmocytoma (bệnh toàn thân ác tính)
  • Bệnh thận đa nang - bệnh thận đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiều u nang (các khoang chứa đầy chất lỏng).
  • Đa hồng cầu - sự nhân lên bất thường của các tế bào máu (đặc biệt bị ảnh hưởng là hồng cầu, đến một mức độ thấp hơn tiểu cầu và bạch cầu); ngứa da sau khi tiếp xúc với nước (ngứa do thủy thũng).
  • Viêm bể thận (viêm của bể thận).
  • Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) - bệnh hệ thống ảnh hưởng đến da và mô liên kết của mạch, dẫn đến co mạch (viêm mạch máu) ở nhiều cơ quan như tim, thận hoặc não
  • Bệnh thận mạch máu - bệnh thận do những thay đổi trong thận tàu, thường là xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Thuốc (nephrotoxic - thuốc làm hỏng thận / thuốc gây độc cho thận).

  • Chất gây ức chế ACE (benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, peridopril, quinapril, ramipril, spirapril) và chất đối kháng thụ thể AT1 (candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, valsartan, telmisartan) (cấp tính: Giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) liên quan đến creatinin tăng: Các chất ức chế men chuyển cũng như các chất đối kháng thụ thể AT1 loại bỏ sự co mạch (co mạch) trong các mạch máu, và làm giảm GFR và tăng creatinin huyết thanh. Lên đến 0.1 đến 0.3 mg / dl, điều này thường có thể chấp nhận được. Tuy nhiên, khi có hẹp động mạch thận liên quan đến huyết động (không hiếm gặp ở bệnh nhân xơ vữa động mạch / xơ cứng động mạch), GFR trở nên suy giảm rõ rệt phụ thuộc vào angiotensin II và việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể AT1 có thể dẫn đến suy thận cấp (ANV) )!
  • Thuốc đối kháng neprilysin thụ thể angiotensin (ARNI) - kết hợp thuốc kép: sacubitril/valsartan.
  • Allopurinol
  • Thuốc giảm đau hạ sốt và hạ sốt (thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc chống viêm không steroid) và thuốc chống viêm không steroid (NSAID), tương ứng.
    • Tác dụng phụ về chức năng thận, đặc biệt ở người cao tuổi và bệnh nhân có thận bị tổn thương trước hoặc có liên quan Các yếu tố rủi roNgười lớn trẻ hơn, hoạt động thể chất thường xuyên cũng có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính và mãn tính NSAID sử dụng (> 7 liều NSAID hàng ngày được xác định mỗi tháng).NSAID-Rủi ro liên quan đến chấn thương thận thậm chí còn cao hơn ở: BMI ≥ 30, tăng huyết áp or bệnh tiểu đường mellitus, hoặc giới tính nam.
    • Lưu ý: Việc kết hợp thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn RAS và NSAID có liên quan đến nguy cơ đáng kể của chấn thương thận cấp tính:
      • Axit axetylsalicylic (NHƯ MỘT).
      • diclofenac
      • Ibuprofen / naproxen
      • indometacin
      • Metamizol (novaminsulfone) là một dẫn xuất pyrazolone và thuốc giảm đau từ nhóm thuốc giảm đau không opioid không có tính axit (hoạt tính giảm đau và hạ sốt cao nhất. Tác dụng phụ: Biến động tuần hoàn, phản ứng quá mẫn và rất hiếm gặp mất bạch cầu hạt.
      • Paracetamol / acetaminophen
      • Phenacetin (viêm thận do phenacetin)
      • Các chất ức chế chọn lọc COX-2 như rofecoxib, celecoxib (tác dụng phụ: giảm natri và nước bài tiết, huyết áp tăng và phù ngoại vi. Điều này thường đi kèm với tăng kali máu (thừa kali)!)
  • Kháng sinh
  • Thuốc chống nấm
    • Polyen (amphotericin B, natamycin)
  • Clo hydrat
  • Thuốc lợi tiểu
  • Colchicin
  • D-penicillamine
  • Vàng - natri aurothiomalat, hào quang
  • Thuốc ức chế miễn dịch – ciclosporin (xyclosporin A) - đặc biệt. ciprofloxacin thêm ciclosporin A.
  • interferon
  • Dung dịch keo với tinh bột hydroxyl
  • Phương tiện tương phản - Đặc biệt quan trọng ở đây là phương tiện tương phản hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) có chứa gadolinium, có thể dẫn để xơ hóa hệ thống thận (NSF). Đặc biệt bị ảnh hưởng bởi NSF là những bệnh nhân có mức lọc cầu thận (GFR) dưới 30 ml / phút. [CKD giai đoạn 4]; chất cản quang chụp ảnh phóng xạ chứa iốt; [yêu cầu tưới nước dự phòng trong suy thận] EMA (Cơ quan Thuốc Châu Âu): phân loại GBCAs (chất cản quang dựa trên gadolinium) theo nguy cơ NSF (xơ hóa hệ thống thận), dựa trên các đặc tính nhiệt động học và động học:
    • Nguy cơ cao: gadoversetamide, gadodiamide (chelate tuyến tính / không ion) gadopentetate dimeglum (chelate tuyến tính / ion).
    • Nguy cơ trung bình: gadofosveset, gadoxetic acid dinatri, gadobenate dimeglumine (chelate tuyến tính / ion).
    • Nguy cơ thấp: gadoterate meglumine, gadoteridol, gadobutrol (macrocyclic chelate).
  • Lithium - không gây độc cho thận ở liều điều trị, nhưng trong nhiễm độc cấp tính.
  • Liệu pháp ung thư
  • Thuốc ức chế bơm proton (thuốc ức chế bơm proton, PPI; thuốc chẹn axit).
    • “Nguy cơ xơ vữa động mạch trong cộng đồng” (ARIC): Sử dụng PPI trong 10 năm: tỷ lệ mãn tính suy thận ở bệnh nhân PPI 11.8%, không có 8.5%; tỷ lệ tổn thương thận: 64%; hai viên thuốc mỗi ngày dẫn đến thiệt hại thường xuyên hơn đáng kể: 62%
    • Geisinger cho sức khoẻ Hệ thống: thời gian quan sát 6.2 năm; tỷ lệ mắc bệnh suy thận mạn: 17%; tỷ lệ tổn thương thận: 31%; hai viên một ngày dẫn đến thiệt hại thường xuyên hơn đáng kể: 28%
    • Khả năng phát triển suy thận mãn tính trong 2 năm sau khi sử dụng PPI cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân được kê đơn thuốc chẹn HXNUMX
    • Phân tích cơ sở dữ liệu FAERS, nơi Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) thu thập các báo cáo về tác dụng phụ (ADE) của thuốc:
      • Bệnh thận mãn tính: 28.4 lần; chấn thương thận cấp: gấp 4.2 lần; bệnh thận giai đoạn cuối (lọc máu): 35.5 lần; rối loạn chức năng thận không đặc hiệu: phổ biến gấp 8 lần
      • Rối loạn điện giải (rối loạn muối cân bằng): hạ magie máu (magiê thiếu hụt): Phổ biến hơn 78.5 lần, hạ calci máu (canxi thiếu): 26 lần, hạ kali máu (kali thiếu hụt): 6.3 lần, hạ natri máu (natri thiếu hụt): Phổ biến hơn 2.2 lần
  • Thuốc chẹn tiêu hóa: sự kết hợp của thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn RAS và NSAID có liên quan đến nguy cơ đáng kể của chấn thương thận cấp tính.
  • Tacrolism (macrolide có nguồn gốc từ vi khuẩn gram dương Streptomyces tsukubaensis. Tacrolimus được sử dụng như một loại thuốc trong nhóm thuốc điều hòa miễn dịch hoặc chất ức chế calcineurin).
  • TNF-α kháng thể – adalimumab → Bệnh thận IgA (dạng vô căn phổ biến nhất viêm cầu thận ở người lớn chiếm 30%).
  • Thuốc chống vi-rút

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Kim loại (cadmium, dẫn, thủy ngân, kền, crom, uranium).
  • Hydrocacbon halogen hóa (HFCs; trichloroethene, tetrachloroethene, hexachlorobutadiene, clorofom).
  • Thuốc diệt cỏ (paraquat, diquat, phenoxyacetic clo hóa axit).
  • Độc tố nấm mốc (ochratoxin A, citrinin, aflatoxin B1).
  • Hydrocacbon béo (2,2,4-trimetylpentan, decalin, không chì xăng, mitomycin C).
  • Melamine

Những yếu tố khác

  • Người hiến thận
    • Tăng nguy cơ so với những người không mặc áo choàng cho bệnh thận giai đoạn cuối / nguy cơ cao nhất trong số những người hiến tặng người Mỹ gốc Phi; tuy nhiên, nguy cơ suốt đời thấp hơn so với dân số chung
    • Sau khi cắt thận (cắt bỏ một quả thận), mức lọc cầu thận (GFR; khối lượng được lọc trên một đơn vị thời gian bởi các cầu thận của thận) thấp hơn khoảng một phần ba so với trước đây. Do đó, ở mỗi nhà tài trợ thứ ba, nó dưới 60 ml / phút / 1.73 m2.
  • Magnesium mức độ - Bệnh nhân có magie huyết thanh dưới 1.8 mg / dl (0.79 mmol / l) có nguy cơ tử vong (nguy cơ tử vong) cao hơn 61% so với bệnh nhân có mức trên 2.2 mg / dl (0.90 mmol / l)