Bệnh tiểu đường loại 2: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Các tế bào của tuyến tụy nằm sắp xếp thành các đảo được gọi là đảo nhỏ của Langerhans. Một loại tế bào ở các đảo nhỏ của Langerhans là tế bào β (tế bào B). Những tế bào này sản xuất insulin. Insulin chịu trách nhiệm thúc đẩy sự hấp thu của glucose từ máu. Nó cũng đảm bảo chuyển đổi glucose thành glycogen, là một dạng dự trữ quan trọng cho glucose. Trong hình thức này, glucose có thể được lưu trữ trong gan và cơ bắp của chúng ta mà không cần nâng cao máu mức đường huyết. Vì vậy, insulin đảm bảo rằng máu lượng glucose không đổi. Một loại tế bào khác là tế bào α (A-cells). Họ sản xuất glucagon. Chất này kích thích rất cụ thể enzyme để chuyển đổi glycogen trở lại thành glucose. Do đó, mức đường huyết được tăng lên. Insulin của tế bào β và glucagon do đó, các tế bào α hoạt động đối kháng, tức là đối lập với nhau. Bệnh tiểu đường loại 2 là kết quả của sự tương tác phức tạp của hai nguyên nhân:

Kháng glucose ngoại vi (suy giảm sử dụng glucose) → kháng insulin (giảm phản ứng của tế bào cơ thể với hormone insulin); đây là khiếm khuyết chính trong sự phát triển của loại 2 bệnh tiểu đường (xem thêm Adiponectin trong Bệnh béo phì/ Mô mỡ như một cơ quan nội tiết).
Rối loạn chức năng bài tiết insulin do khiếm khuyết đa yếu tố trong tế bào β (→ rối loạn chức năng tế bào β tiến triển):
- mãn tính tăng đường huyết (tăng đường huyết) với sự gia tăng liên tiếp sự hình thành phản ứng ôxy gốc (độc tính glucotoxicity).
- Giảm quá trình oxy hóa lipid và do đó tích tụ chất béo như acyl coenzyme A chuỗi dài (độc tính lipotoxicity).

Suy giảm chức năng tế bào β tạo ra sự mất cân bằng, giữa tế bào α và β có một siêu chức năng tương đối của chức năng tế bào α. Điều này dẫn đến tăng glucose huyết tương đối (→ tăng đường huyết/ tăng glucose trong máu). Lưu ý: Chức năng tế bào beta liên tục bị suy giảm có thể phục hồi bằng cách giảm trọng lượng triệt để. Trong một nghiên cứu về điều này, bệnh nhân có thời gian trung bình là bệnh tiểu đường trong ba năm được chỉ định ngẫu nhiên vào một chương trình giảm cân hoặc một nhóm có tiêu chuẩn điều trị. Kết quả không rõ ràng: thuyên giảm lâm sàng loại 2 bệnh tiểu đường Một nghiên cứu khác xác nhận điều này, nhấn mạnh rằng: giảm cân đáng kể có thể đảo ngược các quá trình cơ bản của bệnh tiểu đường loại 46; gan hàm lượng chất béo được bình thường hóa và hàm lượng chất béo tuyến tụy giảm trong mọi trường hợp; trở lại kiểm soát đường huyết không tiểu đường phụ thuộc vào khả năng phục hồi của tế bào β. Nguyên nhân của loại 2 đái tháo đường đã được biết đến trong một thời gian dài. Về cơ bản, chúng dựa trên hành vi không chính xác:

Ăn các bữa ăn nhiều chất béo, tăng ca-lo-ri (khoảng 80-85% bệnh nhân tiểu đường loại 2 là thừa cân).
Thiếu tập thể dục (ít hoạt động thể chất)

Các yếu tố khác bao gồm:

Giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản - với cùng một hành vi ăn uống và do đó năng lượng tích cực cân bằng (= tăng cân).
Giảm sinh nhiệt ở tuổi già
Suy giảm khả năng dự trữ chức năng của các hệ cơ quan khi về già:
- Nghèo hơn hấp thụ dung tích của ruột.
- Suy giảm chức năng tuyến tụy nội tiết và ngoại tiết.

Hậu quả của các yếu tố trên là sự gia tăng mô mỡ ở bụng (nội tạng) (được gọi là “loại quả táo”). Nếu cần, hãy xem chủ đề phụ "Mô mỡ như một cơ quan nội tiết" dưới béo phì/ vấn đề trái đất.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà (tính di truyền: mạnh).
- Nếu cha hoặc mẹ mắc bệnh tiểu đường loại 2, 25-50 phần trăm con cái cũng sẽ phát triển bệnh; nếu cả cha và mẹ đều là bệnh nhân tiểu đường loại 2, nguy cơ tăng lên 60 phần trăm
- Trong bệnh tiểu đường loại 2, yếu tố di truyền rõ ràng hơn nhiều, vì tỷ lệ đồng hợp ở các cặp song sinh đơn hợp tử (giống hệt nhau) là> 90%, so với khoảng 50% ở bệnh tiểu đường loại 1. Mặc dù có sự tương đồng cao này, phương thức di truyền vẫn chưa được biết rõ - ngoài dạng bệnh tiểu đường hiếm gặp là MODY "bệnh tiểu đường khởi phát ở tuổi trưởng thành", trong đó di truyền trội thể nhiễm sắc thể đơn gen đã được chứng minh; * Các dạng bệnh tiểu đường đơn nguyên nhân xem bên dưới.
- Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
  - Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn):
    - Các gen: CDKAL1, HHEX, HNF1 alpha / 4 alpha, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, gen ty thể.
    - SNP: rs5219 trong gen KCNJ11
      - Chòm sao alen: CT (1.3 lần).
      - Chòm sao alen: TT (2.5 lần)
    - SNP: rs7903146 trong gen TCF7L2
      - Chòm sao alen: CT (1.4 lần).
      - Chòm sao alen: TT (2.0 lần)
    - SNP: rs13266634 trong gen SLC30A8
      - Chòm sao alen: CT (1.2 lần).
      - Chòm sao alen: CC (1.44 lần)
    - SNP: rs1111875 trong gen HHEX
      - Chòm sao alen: AG (gấp 1.19 lần).
      - Chòm sao alen: GG (gấp 1.4 lần)
    - SNP: rs7754840 trong gen CDKAL1
      - Chòm sao alen: CG (1.3 lần).
      - Chòm sao alen: CC (1.3 lần)
    - SNP: rs4402960 trong gen IGF2BP2
      - Chòm sao alen: GT (1.2 lần).
      - Chòm sao alen: TT (1.2 lần)
    - SNP: rs1801282 trong gen PPARG
      - Chòm sao allele: CG (rủi ro cao hơn).
      - Chòm sao allele: GG (nguy cơ cao hơn).
    - SNP: rs9402571 trong gen SGK1
      - Chòm sao alen: GT (nguy cơ giảm nhẹ).
      - Chòm sao alen: GG (gấp 0.85 lần)
Bệnh tật (hội chứng liên quan đến bệnh tiểu đường)
- Săn múa của Huntington (từ đồng nghĩa: múa của Huntington hoặc bệnh Huntington; tên cũ: St. Vitus 'dance) - rối loạn di truyền với sự di truyền trội trên NST thường, đặc trưng bởi các cử động không tự chủ, không phối hợp kèm theo trương lực cơ mềm.
- Friedreich's ataxia - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường dẫn đến bệnh thoái hóa trung tâm hệ thần kinh.
- Hội chứng klinefelter - bệnh di truyền chủ yếu di truyền lẻ tẻ: đột biến số lượng nhiễm sắc thể (thể dị bội) giới tính nhiễm sắc thể (dị thường gonosomal), chỉ xảy ra ở trẻ em trai hoặc đàn ông xảy ra; trong phần lớn các trường hợp được đặc trưng bởi một nhiễm sắc thể X thừa (47, XXY); bệnh cảnh lâm sàng: tầm vóc lớn và thiểu sản tinh hoàn (tinh hoàn nhỏ), do thiểu năng sinh dục hypogonadotropic (giảm chức năng tuyến sinh dục); ở đây thường bắt đầu dậy thì tự phát, nhưng tiến triển dậy thì kém.
- Hội chứng Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - rối loạn di truyền hiếm gặp với di truyền lặn trên NST thường; theo các triệu chứng lâm sàng được phân biệt thành:
  - Hội chứng Laurence-Moon (không có polydactyly, tức là không có ngón tay hoặc ngón chân thừa, và béo phì, nhưng có liệt nửa người (liệt nửa người) và giảm trương lực cơ / giảm trương lực cơ) và
  - Hội chứng Bardet-Biedl (với polydactyly, béo phì và đặc thù của thận).
- Cystic Fibrosis (ZF) - bệnh di truyền với sự di truyền lặn trên NST thường, đặc trưng bởi việc sản xuất các chất tiết ở các cơ quan khác nhau để được thuần hóa.
- Loạn dưỡng cơ loại 1 (DM1; từ đồng nghĩa: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - bệnh di truyền với sự di truyền trội trên NST thường; dạng bệnh cơ trương với yếu cơ, đục thủy tinh thể (đục thủy tinh thể) và thiểu năng sinh dục (hypogonadism).
- Hội chứng Prader-Willi-Labhart (Hội chứng Prader-Willi) - bệnh di truyền với di truyền trội autosomal, dẫn đến các dị tật khác nhau như chứng acromicry (bàn tay và bàn chân quá nhỏ) và hyperphagia (lượng thức ăn tăng quá mức).
- Nhím hoặc rối loạn chuyển hóa porphyrin từng đợt cấp tính (AIP); bệnh di truyền với di truyền trội trên NST thường; bệnh nhân mắc bệnh này giảm 50% hoạt động của enzym porphobilinogen deaminase (PBG-D), enzym này đủ để tổng hợp porphyrin. Kích hoạt của một por porria tấn công, có thể kéo dài vài ngày nhưng cũng có thể vài tháng, là nhiễm trùng, thuốc or rượu. Hình ảnh lâm sàng của các cuộc tấn công này thể hiện như Bụng cấp tính hoặc thiếu hụt thần kinh, có thể gây tử vong. Các triệu chứng hàng đầu của cấp tính por porria là những rối loạn thần kinh và tâm thần không liên tục. Bệnh lý thần kinh tự chủ thường nổi bật, gây ra đau bụng (Bụng cấp tính), buồn nôn (buồn nôn), ói mửa, hoặc là táo bón, Cũng như nhịp tim nhanh (tim nhịp> 100 nhịp / phút) và không bền tăng huyết áp (cao huyết áp).
- Hội chứng Turner (từ đồng nghĩa: hội chứng Ullrich-Turner, UTS) - rối loạn di truyền thường xảy ra không thường xuyên; trẻ em gái / phụ nữ mắc chứng rối loạn này chỉ có một nhiễm sắc thể X chức năng thay vì hai nhiễm sắc thể bình thường (đơn nhiễm sắc thể X); ao Trong số những thứ khác, với sự bất thường của van động mạch chủ (33% những bệnh nhân này có phình động mạch/ bệnh phình ra của một động mạch); đây là ca đơn bào khả thi duy nhất ở người và xảy ra khoảng một lần ở 2,500 trẻ sơ sinh nữ.
Lập trình bào thai (in dấu biểu sinh) bằng cách:
- Mẹ béo phì vượt trội.
- Tình trạng chuyển hóa của bệnh tiểu đường khi mang thai
- Hạn chế tăng trưởng của bào thai (IUGR, hạn chế tăng trưởng trong tử cung; chiều cao và cân nặng của thai nhi dưới phân vị thứ 10) hoặc suy dinh dưỡng bào thai - điều này làm tăng nguy cơ rối loạn dung nạp glucose ở trẻ
Kích thước cơ thể - cân nặng bình thường và chiều cao hơn 10 cm: tương ứng, giảm 86% nguy cơ ở nam giới và 67% ở nữ giới; trong thừa cân những người tham gia, mức giảm nguy cơ chỉ tương ứng là 36% và 30%. Các tác giả nhận thấy nguyên nhân có thể có trong mối liên hệ giữa kích thước cơ thể và nguy cơ mắc bệnh tiểu đường với mức độ cao hơn gan tỷ lệ mỡ của những người nhỏ hơn. Chiều cao - Cân nặng bình thường và chiều cao hơn 10 cm: tương ứng giảm 86% nguy cơ ở nam và 67% ở nữ; trong thừa cân Các tác giả cho rằng có thể có nguyên nhân trong mối liên hệ giữa chiều cao và nguy cơ tiểu đường với tỷ lệ mỡ gan cao hơn ở những người nhỏ hơn.
Các yếu tố nội tiết - menarche sớm.
Yếu tố kinh tế xã hội - địa vị xã hội thấp.

Nguyên nhân hành vi

Dinh dưỡng
- Ăn quá nhiều mãn tính
  - Lượng calo cao
  - Chế độ ăn nhiều chất béo (chất béo bão hòa)
    - Tỷ lệ axit béo bão hòa cao
  - Ăn nhiều carbohydrates, đặc biệt là mono- và disacarit (monosaccharid và disaccharides) do tiêu thụ quá nhiều đồ ngọt và đồ uống ngọt: mỗi khẩu phần nước ngọt (trung bình nghiên cứu là 336 ml) mỗi ngày, nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường tăng 21%, mỗi lần uống có chất làm ngọt nhân tạo (ví dụ: nghi ngờ rằng nhân tạo chất làm ngọt kích hoạt tăng insulin máu (a điều kiện trong đó tập trung hormone insulin trong máu tăng lên trên mức bình thường), do đó làm tăng cảm giác đói và ngăn chặn quá trình phân giải lipid (đốt cháy chất béo).
- Lượng cholesterol cao
- Ăn quá nhiều thịt đỏ, tức là thịt cơ của thịt lợn, thịt bò, thịt cừu, thịt bê, thịt cừu, ngựa, cừu, dê; Rủi ro gấp 1.48 lần.
- Tiêu thụ quá nhiều thịt đã qua chế biến
- Ăn thịt nướng (thịt đỏ, thịt gà) hoặc cá, tức là chế biến trên ngọn lửa trần và / hoặc ở nhiệt độ cao → thơm dị vòng amin (HAAs), hydrocacbon thơm đa vòng (PAH), nitrosamine và sản phẩm cuối glycation nâng cao (AGEs).
- Thừa axit hóa thực phẩm
- Tỷ lệ axit béo không bão hòa đơn quá thấp
- Tỷ lệ axit béo không bão hòa đa quá thấp
- Tỷ lệ carbohydrate phức tạp quá thấp
- Chế độ ăn ít chất xơ
- Bỏ bữa sáng - rủi ro cao nhất (+ 55%) khi bỏ qua 4-5 ngày mỗi tuần.
- Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
Tiêu thụ chất kích thích
- CÓ CỒN (nữ:> 40 g / ngày; nam:> 60 g / ngày).
- Thuốc lá (hút thuốc lá); hút thuốc thụ động.
Hoạt động thể chất
- Ít hoạt động thể chất - Ngay cả khi mắc bệnh tiểu đường từ trước, hoạt động thể chất thường xuyên có thể làm giảm nguy cơ mắc các bệnh thứ phát như bệnh tim mạch và cũng làm giảm tỷ lệ tử vong (tử vong) nói chung.
- Ngồi trong thời gian dài (> 7.5 giờ một ngày) - Điều này làm tăng nguy cơ tương đối phát triển loại 2 đái tháo đường bằng 112%.
Tình hình tâm lý - xã hội
- Trải nghiệm thời thơ ấu đau thương: đặc biệt là ở những người có bốn yếu tố căng thẳng trở lên, từ lạm dụng đến bỏ bê, kết hợp với nhau
- Khối lượng công việc cao (căng thẳng trong công việc) và đồng thời khả năng kiểm soát thấp đối với các hoạt động được thực hiện; Nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường týp 45 cao hơn 2% so với những người có mức độ căng thẳng trong công việc
- Làm việc theo ca với ca trực đêm: nguy cơ mắc bệnh tiểu đường tương quan đáng kể với số năm làm ca đêm: từ 11 đến 28 năm là 46%, XNUMX-XNUMX năm là XNUMX% và từ XNUMX năm trở lên là XNUMX%
Thời lượng ngủ
- Trẻ em (9-10 tuổi): thời gian ngủ trung bình 10.5 giờ (8-12 giờ); mục tiêu là 10-11 giờ; thời gian ngủ cho thấy mối tương quan nghịch với chỉ số HOMA và ăn chay glucose (đường huyết lúc đói); mỗi giờ ngủ tăng lên đã cải thiện chỉ số HOMA 2.9 phần trăm (khoảng tin cậy 95 phần trăm 1.2 đến 4.4 phần trăm)
- Người lớn: ngủ thiếu thốn (<4.5 giờ ngủ; thiếu ngủ tạo ra cảm giác đói, giảm hành vi tập thể dục tự phát và kháng insulin)
- Ngủ quá ít (<6 giờ) không chỉ làm suy yếu sự trao đổi chất của insulin mà còn làm suy yếu leptin - một loại hormone gây no - cũng làm tăng nguy cơ phát triển đái tháo đường.
- Thời gian ngủ kéo dài: tăng ≥ 2 giờ ngủ mỗi đêm so với thời gian ngủ duy trì ở 7 giờ có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường týp 2 (“tỷ lệ chênh lệch” = 1.65 [KTC 95% (khoảng tin cậy 95%) 1.15); 2.37]).
Xem tivi và liên quan đến việc tăng lượng thức ăn (năng lượng cao mật độ đồ ăn nhẹ và đồ uống) và không hoạt động thể chất.
Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).
- Có sự liên quan chặt chẽ giữa béo phì và đái tháo đường týp 2, vì vậy có thể nói béo phì là yếu tố biểu hiện quan trọng nhất của bệnh đái tháo đường týp 2. Khoảng 80-85% bệnh nhân tiểu đường loại 2 bị thừa cân và bệnh nhân tiểu đường loại 2 có trọng lượng bình thường là ngoại lệ.
  - Các yếu tố rủi ro độc lập trong bối cảnh này là:
    - Mức độ và thời gian béo phì
    - Tăng cân rõ rệt gần đây
- Béo phì ở trẻ em làm tăng gấp 2 lần nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại XNUMX
- Béo phì có liên quan mạnh mẽ hơn đáng kể đến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2 so với di truyền
Phân bố mỡ trên cơ thể Android, nghĩa là mỡ vùng bụng / nội tạng, thân dưới, vùng trung tâm (loại quả táo) - chu vi vòng eo cao hoặc tỷ lệ eo trên hông (THQ; tỷ lệ eo trên hông (WHR)) hiện diện khi đo vòng eo chu vi theo hướng dẫn của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF, 2005), các giá trị tiêu chuẩn sau được áp dụng:
- Nam <94 cm
- Nữ <80 cm
Hiệp hội Béo phì Đức đã công bố số liệu vừa phải hơn về vòng eo vào năm 2006: <102 cm đối với nam giới và <88 cm đối với phụ nữ. Lưu ý: Không phải kho chứa chất béo nội tạng, mà chất béo trong gan (chất béo “bên trong gan”) xác định mức độ kháng insulin. (Giảm phản ứng của các tế bào cơ thể với hormone insulin). Điều này giải thích tại sao ở những người béo phì, độ nhạy insulin (nhạy cảm với insulin) không nhất thiết phải giảm.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Trầm cảm
Tiểu đường thai kỳ/mang thai bệnh tiểu đường (cứ hai phụ nữ thì có một người bị tiểu đường thai kỳ trong thời kỳ mang thai phát triển bệnh đái tháo đường týp 2 vĩnh viễn trong vòng 8 năm sau khi sinh).
Hội chứng chuyển hóa (Bụng béo phì, kháng insulin (giảm phản ứng của các tế bào của cơ thể với hormone insulin), tăng insulin máu (điều kiện với sự gia tăng tập trung của hormone insulin trong máu trên mức bình thường), rối loạn dung nạp glucose, rối loạn lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid), albumin niệu (xuất hiện albumin trong nước tiểu) *, tăng huyết áp/cao huyết áp).
Viêm nha chu (bệnh nha chu) → thúc đẩy sự phát triển của tiền tiểu đường cũng như chuyển từ giai đoạn tiền tiểu đường hiện có sang bệnh tiểu đường biểu hiện
- Bệnh nhân có độ sâu của túi nha chu ≥ 6 mm tăng 56% nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 15 năm sau (tỷ lệ 1.56; 0.84-2.92)
- Tương tự như vậy, viêm nha chu có thể làm tăng đáng kể mức HbA1c!
- Điều trị nha chu cải thiện hbaxnumxc giá trị bằng 0.6 điểm phần trăm (khoảng tin cậy 95% 0.3 đến 0.9)
Gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ).
Hậu chấn thương căng thẳng rối loạn (PTSD).
Rối loạn tuyến tụy
- Xơ nang (xơ nang)
- Viêm tụy (viêm tuyến tụy), cấp tính và mãn tính; tỷ lệ viêm tụy mãn tính là 9.2% trong dân số đái tháo đường
- Khối u tuyến tụy (khối u tuyến tụy) hoặc ung thư biểu mô tuyến tụy (bệnh ung thư tuyến tụy); tại thời điểm chẩn đoán “ung thư biểu mô tuyến tụy” 45-65% bệnh nhân đã mắc bệnh đái tháo đường.
- Cắt bỏ sau tuyến tụy (do giảm tế bào beta khối lượng).
- Vô căn bệnh tan máu (ủi bệnh bảo quản).
- Viêm tụy cấp xơ hóa
Viêm cận lâm sàng (Tiếng Anh “viêm âm thầm”) - viêm hệ thống vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ quan), tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng.

* Đặc trưng chỉ trong định nghĩa chẩn đoán phòng thí nghiệm của WHO - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Hạ kali máu (kali thiếu hụt) trong tăng huyết áp (cao huyết áp) bệnh nhân được coi là dấu hiệu sớm trong giai đoạn tiền đái tháo đường và đái tháo đường týp 2.
LDL cholesterol <60 mg / dl - nguy cơ đái tháo đường týp 1.93 gấp 2 lần (nhóm so sánh với LDL-C bình thường: nồng độ trung bình 90-130 mg / dl)
Insulin lúc đói
Đường huyết lúc đói

Thuốc (có khả năng gây tiểu đường).

Chất ức chế 5-alpha-reductase (dutasteride, Finasteride).
alloxan
Thuốc chẹn alpha, hoạt động tập trung
Thuốc chống loạn nhịp
Kháng sinh
- Thuốc ức chế Gyrase (thế hệ 1) - Axit nalidixic.
- Rifampicin
Thuốc chống trầm cảm * *
- Thuốc chống trầm cảm ba vòng [kháng insulin ↑, tăng cân]
Thuốc chống động kinh
- Phenytoin
Thuốc hạ huyết áp
- Imidazoline (clonidine)
Các tác nhân kháng nguyên sinh (pentamidin*, pentacarinat) [tác dụng gây độc tế bào beta].
Thuốc chống loạn thần (thuốc an thần kinh) * * [kháng insulin ↑, tăng cân]
- Thuốc chống loạn thần không điển hình (thuốc an thần kinh) - olanzapin, risperidone [đường huyết ↑]; đặc biệt. ở trẻ vị thành niên và thanh niên.
Điều trị ARV
- Chất ức chế protease (atazanavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir) → không dung nạp glucose.
Asen trioxit
Các dẫn xuất benzothiadiazine (ví dụ: diazoxide) và tương tự * * [→ kali mất mát → tiết insulin ↓; hiệu lực bị trì hoãn, thường vài tuần đến vài tháng sau điều trị).
Thuốc chẹn beta * * [tăng đề kháng insulin do tăng cân; ức chế bài tiết insulin từ tế bào beta và / hoặc giảm lưu lượng máu ở cơ]
- Thuốc chẹn beta không chọn lọc (ví dụ, carvedilol, propranolol, soltalol) [ức chế bài tiết insulin; mạnh hơn thuốc chẹn beta có chọn lọc]
- Thuốc chẹn beta có chọn lọc (ví dụ: atenolol, bisoprolol, metoprolol).
Betamimetics (từ đồng nghĩa: β2-thần kinh giao cảm, cũng là chất chủ vận β2-adrenoceptor) - fenoterol, formoterol, hexoprenaline, ritođrin, salbutamol, salmeterol, terbutalin → tăng đường huyết.
Thuốc trị liễu/ức chế miễn dịch.
- Cycosporin A
- Sirolimus (rapamycin)
- Chủ nghĩa chiến thuật
Dilantin *
Thuốc lợi tiểu (rủi ro tăng xấp xỉ 23%).
- Furosemide
- Spironolactone
- Thiazide (thiazide thuốc lợi tiểu) * - benzthiazide, chlorothiazide, hydroflumethiazide, methyclothiazide, polythiazide, và trichloromethiazide; chất tương tự thiazide là: Chlortalidon, clopamid, indapamid, mefruside, meteolazone, xipamit.
H2 thuốc kháng histamine (Thuốc đối kháng thụ thể H2, Chất đối kháng H2, histamine Các nhà giải phẫu thụ thể H2) - cimetidin, nạn đói, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roxatidin.
Nội tiết tố và các chất hoạt động nội tiết tố
- ACTH
- Thuốc kháng nội tiết tố (tamoxifen)
  - Ung thư biểu mô vú xâm lấn không di căn sau khi dùng kháng sinh điều trị với tamoxifen → tăng gấp đôi nguy cơ mắc bệnh tiểu đường.
- Chất ức chế Aromatase
  - Ung thư biểu mô vú xâm lấn không di căn sau khi điều trị bằng thuốc kháng hormone với chất ức chế men aromatase → tăng gấp XNUMX lần nguy cơ tiểu đường.
- glucagon
- Glucocorticoids * - betamethasone, budesonide, cortisone, fluticasone, prednisolone [kháng insulin ↑; thay đổi chuyển hóa glucose tế bào]
- Catecholamine
- prolactin
- Hormone tuyến giáp * - thyroxine
- Steroid tình dục
- Thuốc giảm đau
- Hormone tăng trưởng * (WH; somatropin; somatrophin) và các chất tương tự.
Điều trị HIV * *
- Chất tương tự nucleoside (didanosin) [viêm tụy.]
- Chất ức chế protease (indinavir, nelfinavir, ritonavir, v.v.) [tiết insulin ↓, kháng insulin ↑; béo phì hướng tâm với tăng triglycerid máu]
indometacin
Thuốc ức chế miễn dịch * * [tiết insulin ↓]
Interferon-α * / alpha-interferon [gây bệnh tự miễn dịch cơ quan đặc hiệu / bệnh tiểu đường loại 1]
Thuốc hạ lipid máu (rủi ro tăng khoảng 32%); tăng nguy cơ đối với phụ nữ mãn kinh (tỷ lệ nguy cơ [HR] 1.71, KTC 95%, 1.61-1.83)
- Chất ức chế HMG-CoA reductase (statin)-atorvastin, cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, mevastatin, pitavastatin, thuốc thảo dược, rosuvastatin, simvastatin.
- Các nghiên cứu khác hỗ trợ điều này: khi được điều chỉnh theo độ tuổi, tập thể dục, hút thuốc lá trạng thái, rượu tiêu thụ, BMI, vòng hông, điều trị bằng thuốc chẹn beta và lợi tiểu, và tiền sử gia đình, nguy cơ vẫn tăng 46% (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74]
Nha phiến trắng
Thuốc ức chế MTOR (everolimus, temsirolimus)
Axit nicotinic *
Chất kích thích thần kinh
- Haloperidol
- Imipramine
- Lithium
- Phenothiazide và các dẫn xuất
Streptozotocin [tác dụng độc tế bào beta.]
Thông cảm
- Chất chủ vận β-adrenergic
- Chất chủ vận β-adrenergic
Theophylline
Vacor * (pyrinuron, pyriminil; thuốc diệt loài gặm nhấm) [tác dụng gây độc tế bào beta].
Thuốc giãn mạch (diazoxide).
Thuốc kìm tế bào
- Chất alkyl (cyclophosphamide)
- L-asparaginase

* Gây tiểu đường trực tiếp * * Gây tiểu đường gián tiếp

Tiếp xúc với môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

Bisphenol A (BPA) cũng như bisphenol S (BPS) và bisphenol F (BPF).
Chất ô nhiễm không khí
- Chất dạng hạt: tiếp xúc lâu dài với chất dạng hạt ở trẻ em (cứ 10.6 µg / m³ bổ sung trong không khí nitơ dioxide (NO2), tỷ lệ kháng insulin tăng 17%. Đối với vật chất dạng hạt trong không khí (đường kính lên đến 10 µm), mức độ đề kháng insulin tăng 19% trên mỗi 6 µg / m³).
Phốt phát hữu cơ (OP) trong thuốc trừ sâu: ví dụ: chlorpyrifos, dichlorvos (DDVP), fenthion, phượng hoàng, parathion (E 605) và các dẫn xuất etyl và metyl của nó, và bladan.
Thuốc trừ sâu

Nguyên nhân khác

Gravidity (thai nghén)

* Các dạng đơn nguyên của bệnh tiểu đường

Lưu ý đối với các dạng đơn nguyên của bệnh tiểu đường:

Phát hiện bệnh tiểu đường trong vòng 6 tháng đầu đời.
Xuất hiện bệnh đái tháo đường týp 2 ở nhiều thế hệ, mỗi thế hệ xảy ra khi còn trẻ và không liên quan đến béo phì
Khi còn trẻ, những người nonobese bị tăng đường huyết lúc đói nhẹ; hoặc là
Khi người lớn không béo phì phát triển bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin mà không có bằng chứng của bệnh tiểu đường tự kháng thể và không bị kháng insulin.

Lưu ý: Tiền sử gia đình và kiểu hình không phải là những yếu tố tiên đoán đáng tin cậy về bệnh tiểu đường đơn gen. Đối với bệnh tiểu đường đơn nguyên, hãy xem bài viết đánh giá của Hattersley và Patel.