Loãng xương cột sống: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Xương tối đa khối lượng (khối lượng xương cao nhất) đạt được vào năm thứ 30-35 của cuộc đời và được xác định trước từ 60-80% về mặt di truyền. Trong quá trình chuyển hóa xương bình thường, có một cân bằng giữa quá trình hủy xương và quá trình tạo xương. Điều này cân bằng được duy trì cho đến khoảng tuổi 40. Sau đó, cơ thể mất đi khoảng 0.5% xương khối lượng mỗi năm. Trong số những thứ khác, một thành phần di truyền góp phần vào sự phát triển của loãng xương, mặc dù nó vẫn chưa được kết luận làm rõ những gen nào có liên quan. Hơn nữa, tái sửa chữa sinh lý đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của loãng xương. Điều này bị ảnh hưởng bởi nhiều kích thích tố (hormone tuyến cận giáp, vitamin D, estrogen, testosterone, v.v.), mà còn bởi chế độ ăn uống và tập thể dục đầy đủ. Hai loại tế bào đóng vai trò chính trong quá trình chuyển hóa xương: nguyên bào xương là tế bào tạo xương. Việc xây dựng xương được kiểm soát bởi hormone calcitonin. Điều này được sản xuất trong tuyến giáp. Nó thúc đẩy hoạt động của các nguyên bào tạo xương. Ngay cang nhieu canxi được xây dựng trong xương, calcitonin có tác dụng hạ thấp huyết thanh canxi cấp độ. Để ngăn xương tiếp tục phát triển, có những tế bào làm cho chất xương bị phân hủy. Đây là các tế bào hủy cốt bào. Các tế bào này chịu trách nhiệm cho quá trình tiêu xương và được kiểm soát bởi hormone parathormone, được sản xuất trong tuyến cận giáp. Khi xương bị phân hủy, canxi được phát hành từ xương và đi vào máu, tăng nồng độ canxi huyết thanh. Nguyên nhân chính gây mất chất xương trong nửa sau của cuộc đời là do estrogen và sau đó testosterone thiếu hụt, cũng như các quá trình lão hóa sinh lý (các bệnh viêm mãn tính và trạng thái tiền viêm mãn tính thúc đẩy quá trình lão hóa). Hơn nữa, nguồn cung cấp canxi quá thấp và vitamin D ở tuổi già, cũng như ở tuổi trung học cường cận giáp (→ tăng tiết hormone tuyến cận giáp (PTH) của tuyến cận giáp) được kích hoạt bởi điều này. Estrogen phục vụ như một loại phanh trên các tế bào hủy xương. Ở nam giới, testosterone có một nhiệm vụ có thể so sánh được. Phụ nữ bị loãng xương thường xuyên hơn nam giới. Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh ở phụ nữ dao động từ 30-50% sau thời kỳ mãn kinh (nữ mãn kinh). Sau thời kỳ mãn kinh, estrogen không còn được tạo ra nữa và tác dụng điều hòa, bảo vệ của chúng đối với quá trình chuyển hóa xương của chúng ta chấm dứt. Tuy nhiên, không phải tất cả phụ nữ đều bị ảnh hưởng, vì nguy cơ loãng xương được xác định riêng bởi sự tương tác của các Các yếu tố rủi ro. Nam giới có nhiều khả năng bị ảnh hưởng bởi chứng loãng xương do tuổi già sau 70 tuổi, có liên quan đến sự suy giảm sản xuất testosterone và giảm tập thể dục. Nguy cơ chính đối với sự xuất hiện của gãy xương do loãng xương là:

  • Tuổi> 70
  • BMI <20 kg / m2
  • Tiền sử gãy xương dương tính:

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền (phân nhóm gia đình); heritability (khả năng kế thừa) là 50% đến 80%:
    • Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 trong gen LRP5
          • Chòm sao alen: CT (1.3 lần).
          • Chòm sao alen: TT (1.7 lần)
        • SNP: rs1544410 trong gen VDR
          • Chòm sao alen: AA (tăng nguy cơ).
          • Chòm sao allele: GG (giảm nguy cơ).
      • Một nghiên cứu liên kết toàn bộ bộ gen (GWAS) hiện đã chứng minh 518 gen các biến thể có ảnh hưởng mật độ xương và giải thích về XNUMX/XNUMX phương sai di truyền trong bệnh loãng xương.
    • Bệnh di truyền
      • Khiếm khuyết thụ thể vitamin D3 - khiếm khuyết di truyền với di truyền lặn trên NST thường; vitamin D-phụ thuộc bệnh còi xương loại 2.
      • Hội chứng Ehlers-Danlos (EDS) - rối loạn di truyền cả tính trạng trội trên NST thường và tính trạng lặn ở NST thường; nhóm không đồng nhất do rối loạn collagen sự tổng hợp; được đặc trưng bởi độ đàn hồi tăng lên của da và khả năng trà bất thường của như nhau.
      • Gene khiếm khuyết trong collagen gen alpha-1 loại I - có thể gây ra các bệnh sau: Hội chứng Ehlers-Danlos, Bệnh xương thủy tinh loại 1, loại 2 và loại 3, chứng tăng tiết vỏ não ở trẻ sơ sinh.
      • Các bệnh dự trữ glycogen - nhóm bệnh có cả di truyền lặn trội và lặn trên NST thường, trong đó glycogen dự trữ trong các mô cơ thể không thể bị phá vỡ hoặc chuyển đổi thành glucose, hoặc chỉ có thể được chia nhỏ một cách không đầy đủ.
      • Bệnh huyết sắc tố (ủi bệnh tích trữ) - bệnh di truyền di truyền lặn trên NST thường với sự gia tăng lắng đọng sắt do tăng sắt tập trung trong máu với tổn thương mô.
      • Homocystinuria (homocystinuria) - tên gọi chung cho một nhóm các bệnh chuyển hóa di truyền lặn trên NST thường, dẫn tăng lên tập trung của axit amin homocysteine in máu và nước tiểu.
      • Hypophosphatasia (HPP; từ đồng nghĩa: hội chứng Rathbun, thiếu hụt phosphatase bệnh còi xương; bệnh còi xương do thiếu phosphatase) - rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên autosomal, biểu hiện chủ yếu ở cấu trúc bộ xương; sự khoáng hóa xương và răng bị khiếm khuyết, mất sớm răng vĩnh viễn và rụng lá.
      • Hội chứng Kallmann (từ đồng nghĩa: hội chứng khứu giác) - rối loạn di truyền có thể xảy ra không thường xuyên, cũng như được di truyền theo kiểu lặn trội trên NST thường, gen lặn và liên kết X liên kết với gen di truyền; phức hợp triệu chứng của giảm hoặc thiếu máu (giảm đến không có cảm giác mùi) kết hợp với thiểu sản tinh hoàn hoặc buồng trứng (sự phát triển khiếm khuyết của tinh hoàn hoặc buồng trứng, tương ứng); tỷ lệ hiện mắc (tần suất bệnh) ở nam 1: 10,000 và ở nữ 1: 50,000.
      • Hội chứng klinefelter - bệnh di truyền chủ yếu di truyền lẻ tẻ: đột biến số lượng nhiễm sắc thể (thể dị bội) giới tính nhiễm sắc thể (bất thường gonosomal), chỉ xảy ra ở trẻ em trai hoặc đàn ông; trong phần lớn các trường hợp được đặc trưng bởi một nhiễm sắc thể X thừa (47, XXY); hình ảnh lâm sàng: tầm vóc lớn và thiểu sản tinh hoàn (tinh hoàn nhỏ), do thiểu năng sinh dục hypogonadotropic (giảm chức năng tuyến sinh dục); thường bắt đầu dậy thì tự phát, nhưng tiến triển dậy thì kém.
      • hội chứng Marfan - bệnh di truyền có thể được di truyền cả trội trên NST thường hoặc xảy ra không thường xuyên (như một đột biến mới); có hệ thống mô liên kết bệnh, trong đó đáng chú ý chủ yếu là vóc dáng cao, các chi của nhện và khả năng kéo dài của khớp; 75% những bệnh nhân này có phình động mạch (bệnh lý (bệnh lý) phình thành động mạch).
      • Bệnh Gaucher - bệnh di truyền tính trạng di truyền lặn trên NST thường; bệnh dự trữ lipid do khiếm khuyết của enzym beta-glucocerebrosidase, dẫn đến việc lưu trữ các chất cerebrosit chủ yếu ở lá lách và chứa tủy xương.
      • Osteogenesis khiếm khuyết (OI) - bệnh di truyền với di truyền trội trên NST thường, hiếm hơn là di truyền lặn trên NST thường; 7 loại không hoàn hảo của quá trình tạo xương được phân biệt; đặc điểm chính của OI loại I là collagen bị thay đổi, dẫn đến xương dễ gãy cao bất thường (bệnh xương giòn)
      • Nhím - các bệnh chuyển hóa di truyền với cả di truyền trội lặn trên NST thường và di truyền lặn trên NST thường; quá trình sinh tổng hợp heme bị rối loạn.
      • Thalassemia - rối loạn tổng hợp di truyền lặn di truyền tự thể của chuỗi alpha hoặc beta của phần protein (globin) trong huyết sắc tố (bệnh huyết sắc tố / bệnh do suy giảm sự hình thành huyết sắc tố)
        • Α-Bệnh thalassemia (Bệnh HbH, thuyết vận mệnh HYDROPS/ tích tụ chất lỏng tổng quát); tỷ lệ mắc bệnh: phần lớn ở người Đông Nam Á.
        • Β-Bệnh thalassemia: rối loạn đơn gen phổ biến nhất trên toàn thế giới; tỷ lệ mắc bệnh: Người từ các nước Địa Trung Hải, Trung Đông, Afghanistan, Ấn Độ và Đông Nam Á.
        • Β-Bệnh thalassemia: Người đến từ các nước Địa Trung Hải, Trung Đông, Afghanistan, Ấn Độ và Đông Nam Á.
  • Giới tính - Phụ nữ thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới. Đàn ông có xương cao hơn khối lượng so với nữ: Tỉ lệ nam và nữ về tần suất mắc bệnh là khoảng 1: 2.
  • Tuổi tác - theo tuổi tác, khối lượng xương giảm dần, xương trở nên xốp và giòn hơn.
  • Yếu tố nội tiết
    • Thiếu hụt estrogen ở trẻ em gái và phụ nữ trẻ, ví dụ, dậy thì muộn (dậy thì muộn,> 15 tuổi).
    • Sự khởi đầu sớm của thời kỳ mãn kinh (<45 tuổi) hoặc cắt buồng trứng sớm (cắt bỏ buồng trứng).
    • Mãn kinh (mãn kinh ở phụ nữ)
    • Andropause (mãn kinh của nam giới)

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Ăn nhiều natri và muối ăn - Ăn nhiều muối ăn dẫn đến tăng bài tiết natri niệu (bài tiết natri qua nước tiểu) thúc đẩy tăng canxi niệu (tăng bài tiết canxi qua nước tiểu) và do đó canxi âm tính cân bằng. Tăng 2.3 g trong natri dẫn đến tăng bài tiết canxi 24-40 mg. Tăng đào thải canxi tạo điều kiện cho sự phát triển của bệnh loãng xương. Kết quả nghiên cứu cho đến nay kết luận rằng chế độ ăn kiêng muối lên đến 9 g / ngày ở một người khỏe mạnh không làm tăng nguy cơ loãng xương. Tuy nhiên, lượng muối ăn hàng ngày trong dân số nói chung là 8-12 g.
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - cung cấp không đủ canxi và vitamin D và tỷ lệ phốt phát quá cao, axit oxalic (cải cầu vồng, ca cao bột, rau bina, cây đại hoàng) và axit phytic / phytates (ngũ cốc và các loại đậu) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ thực phẩm thú vị
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
    • Bất động kéo dài
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng
    • Thời lượng ngủ không đủ: phụ nữ sau mãn kinh (mãn kinh) ngủ 5 giờ hoặc ít hơn vào ban đêm có nguy cơ loãng xương cao hơn 63% so với phụ nữ ngủ 7 giờ mỗi đêm.
  • Thiếu cân - Trọng lượng cơ thể thấp (chỉ số khối cơ thể <20) hoặc giảm cân hơn 10% trong những năm gần đây có liên quan đến tăng nguy cơ - tuy nhiên, điều này không có nghĩa là nên nhắm đến việc thừa cân, mà là cân nặng bình thường hoặc cân nặng lý tưởng phù hợp với lứa tuổi
  • Thiếu tiếp xúc với ánh sáng mặt trời

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Achlorhydria - thiếu sản xuất axit hydrochloric trong dạ dày niêm mạc.
  • Chán ăn tâm thần (chán ăn tâm thần)
  • Amyloidosis - lắng đọng amyloids ngoại bào (“bên ngoài tế bào”) (chống thoái hóa protein) Việc đó có thể dẫn đến Bệnh cơ tim (tim bệnh cơ), bệnh thần kinh (ngoại vi hệ thần kinh bệnh), và gan to (gan mở rộng), trong số các điều kiện khác.
  • Trầm cảm (do chán ăn và kém chế độ ăn uống, hoạt động thể chất thấp hơn, cao hơn căng thẳng nồng độ hormone, thuốc).
  • Rối loạn nội tiết:
    • Andropause (mãn kinh nam; thiếu hụt androgen).
    • Cực quang ("Tăng trưởng khổng lồ"; tăng kích thước của các chi hoặc acra cuối cơ thể).
    • Đái tháo đường
    • Hypercortisolism (quá mức cortisol tiết).
    • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp), nguyên phát (pHP) - đặc điểm của nguyên phát.
    • Bệnh cường cận giáp được nâng lên hormone tuyến cận giáp mức độ và nồng độ canxi huyết thanh.
    • Tăng prolactin máu
    • Cường giáp (cường giáp) - nếu không được điều trị.
    • Suy sinh dục (thiểu năng sinh dục) hoặc rối loạn chức năng của buồng trứng hoặc tinh hoàn.
    • Suy tuyến yên trước
    • Vô kinh hạ đồi
    • Mãn kinh (mãn kinh nữ; thiếu hụt estrogen).
    • Bệnh Cushing - nhóm bệnh dẫn đến chứng hypercortisolism (hypercortisolism; dư thừa cortisol).
    • Suy tuyến thượng thận (suy yếu tuyến thượng thận).
    • Prolactinoma - prolactin- hình thành khối u (tăng prolactin máu).
  • Rối loạn ăn uống - chán ăn tâm thần - biếng ăn -, ăn vô độ – rối loạn ăn uống.
  • Bệnh huyết học (bệnh máu) / ung thư (ung thư).
    • Thiếu máu không tái tạo - thiếu máu (thiếu máu) đặc trưng bởi giảm tiểu cầu (giảm tất cả các loạt tế bào trong máu; bệnh tế bào gốc) và đồng thời giảm sản (suy giảm chức năng) của tủy xương.
    • Di căn xương lan tỏa
    • Tan máu thiếu máu - thiếu máu (thiếu máu) được đặc trưng bởi sự gia tăng suy thoái hoặc phân rã (tán huyết) của hồng cầu (tế bào hồng cầu), không còn có thể được bù đắp do sản xuất dư thừa trong màu đỏ tủy xương.
    • U lympho và bệnh bạch cầu (ung thư máu)
    • Khối u ác tính với sản xuất PTHrP.
    • Tăng bạch cầu - hai dạng chính: tăng tế bào da (da mastocytosis) và mastocytosis toàn thân (toàn bộ cơ thể); hình ảnh lâm sàng của chứng tăng tế bào mastocytosis trên da: Các đốm nâu vàng với kích thước khác nhau (tổ ong sắc tố); trong chứng loạn sản toàn thân, cũng có những phàn nàn về đường tiêu hóa từng đợt (những phàn nàn về đường tiêu hóa), (buồn nôn (buồn nôn), đốt cháy đau bụng và tiêu chảy (bệnh tiêu chảy)), loét bệnh tật, và Xuất huyết dạ dày (xuất huyết tiêu hóa) và kém hấp thu (rối loạn thức ăn hấp thụ); Trong quá trình tăng tế bào mastocytosis toàn thân, có sự tích tụ của các tế bào mast (loại tế bào có liên quan đến, trong số những thứ khác, phản ứng dị ứng). Trong số những thứ khác, liên quan đến các phản ứng dị ứng) trong tủy xương, nơi chúng được hình thành, cũng như tích tụ trong da, xương, gan, lá lách và đường tiêu hóa (GIT; đường tiêu hóa); chứng loạn dưỡng bào không thể chữa khỏi; nhiên thường lành tính (lành tính) và tuổi thọ bình thường; tế bào mast thoái hóa cực kỳ hiếm (= tế bào mast bệnh bạch cầu (ung thư máu)).
    • Ác độc thiếu máu - thiếu máu (thiếu máu) do thiếu vitamin B12 hoặc, ít phổ biến hơn, axit folic sự thiếu hụt.
    • u tương bào (đa u tủy) - bệnh hệ thống ác tính.
    • Thalassemia (Địa Trung Hải thiếu máu) (xem bên dưới "Bệnh di truyền").
  • Viêm gan (viêm gan)
  • Suy tim (suy tim)
  • Hạ natri máu (thiếu natri)
  • Bất động do bệnh
  • (Ngầm) nhiễm toan chuyển hóa (nhiễm toan chuyển hóa).
  • Xơ gan
  • Hấp thu kém - suy giảm hấp thụ chất dinh dưỡng và các chất quan trọng (vi chất dinh dưỡng và vĩ mô), ví dụ:
    • Viêm loét đại tràng - bệnh viêm mãn tính của niêm mạc của đại tràng or trực tràng.
    • Lactose không dung nạp (không dung nạp lactose).
    • Bệnh Crohn - bệnh viêm ruột mãn tính; nó thường tiến triển trong các đợt tái phát và có thể ảnh hưởng đến toàn bộ đường tiêu hóa; đặc trưng là tình trạng phân đoạn của niêm mạc ruột (niêm mạc ruột), tức là một số đoạn ruột có thể bị ảnh hưởng, chúng được ngăn cách bởi các đoạn lành với nhau
    • Suy tuyến tụy - tuyến tụy không có khả năng sản xuất đủ chất tiêu hóa enzyme (= suy tuyến tụy ngoại tiết, EPI) và trong các giai đoạn sau cũng kích thích tố như là insulin (= suy tuyến tụy nội tiết).
    • Xơ gan mật tiên - hình thức gan xơ gan (co rút gan), xảy ra chủ yếu ở phụ nữ và gây ra bởi mật viêm ống dẫn mật phá hủy đường mật.
    • Bệnh celiac (gluten- bệnh ruột gây ra) - bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non (niêm mạc ruột non), do quá mẫn cảm với protein ngũ cốc gluten.
  • Chứng khó tiêu - suy giảm việc sử dụng các chất dinh dưỡng và các chất quan trọng (vi chất dinh dưỡng và vĩ mô).
  • Đa xơ cứng (MS) - bệnh thần kinh có thể dẫn đến tê liệt hoặc co cứng của các chi.
  • Bệnh nhược cơ (MG; từ đồng nghĩa: nhược cơ pseudoparalytica; MG); bệnh tự miễn dịch thần kinh hiếm gặp trong đó cụ thể kháng thể chống lại acetylcholine các thụ thể hiện diện, với các triệu chứng đặc trưng như yếu cơ bất thường phụ thuộc vào tải và không đau, không đối xứng, ngoài sự biến động cục bộ, theo thời gian (dao động) trong quá trình hàng giờ, hàng ngày hoặc hàng tuần, sự cải thiện sau thời gian phục hồi hoặc nghỉ ngơi; về mặt lâm sàng có thể được phân biệt một mắt thuần túy (“liên quan đến mắt”), một hầu họng (liên quan đến khuôn mặt (Khuôn mặt) và hầu (hầu họng)) nhấn mạnh và một bệnh nhược cơ tổng quát; khoảng 10% trường hợp đã có biểu hiện trong thời thơ ấu.
  • Bệnh thận - ví dụ như suy thận (thận yếu đuối).
  • Cấy ghép nội tạng / thuốc ức chế miễn dịch
  • Paresis (liệt)
  • Bệnh phổi (bệnh phổi)
  • Bệnh thấp khớp - ví dụ:
    • viêm khớp dạng thấp
    • Bệnh Bekhterev (viêm cột sống dính khớp; Tiếng Hy Lạp Latinh hóa: viêm đốt sống "viêm đốt sống" và ankylosans "cứng khớp" - bệnh viêm khớp mãn tính với đau và làm cứng khớp).
    • Bệnh ban đỏ
  • Sarcoidosis – bệnh mãn tính với sự hình thành các u hạt (nốt) xảy ra chủ yếu ở phổi và da.
  • Vẹo cột sống - độ cong bên vĩnh viễn của cột sống.
  • Viêm cận lâm sàng (Tiếng Anh “viêm âm thầm”) - viêm hệ thống vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ quan), tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro/ nguyên nhân.

  • Thiếu folate - làm tăng nguy cơ gãy xương hông ở phụ nữ.
  • Tăng homocysteine ​​máu - ở nam và nữ: yếu tố dự báo gãy xương hông.
  • Hạ natri máu (thiếu natri)
  • Yếu tố Groth giống insulin (ILG-1) - nồng độ cao trong huyết thanh ở tuổi trẻ có liên quan đến việc thu nhận khối lượng xương tốt hơn và mức độ thấp có liên quan đến giảm khối lượng xương ở tuổi già
  • Thiếu hụt estrogen - nồng độ estrogen huyết thanh ở nam giới càng cao thì xương càng dày và chắc
  • Hormone Somatotropic (STH) - thiếu hụt hormone tăng trưởng.
  • TSH giá trị <0.3 mU / l

Thuốc

  • Thuốc chứa nhôm
  • Thuốc kháng axit
    • Thuốc kháng axit có chứa phốt phát
  • Kháng sinh
    • Aminoglycoside (neomycin)
    • Cloramphenicol
    • Sulfonamit
  • Thuốc chống trầm cảm
    • Chọn lọc serotonin thuốc ức chế tái hấp thu (SSRI).
  • Thuốc chống đái tháo đường
    • Glitazon ở phụ nữ (chuyển sang thuốc trị đái tháo đường khác thuốc).
  • Thuốc chống co giật / thuốc chống động kinh (carbamazepin, diazepam, gabapentin, lamotrigin, lamictal, levetiracetam, phenobarbital, phenytoin, axit valproic).
  • Thuốc chống đông máu
    • Heparin - để điều trị lâu dài hơn
    • Các dẫn xuất coumarin (thuốc đối kháng vitamin K, VKA) [điều trị dài hạn (> 12 tháng) với dẫn xuất coumarin là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với gãy xương do loãng xương]
    • Heparin trọng lượng phân tử thấp (NMHs) - certoparin, dalteparin, enoxaparin, nadroparin, Revealparin, tinzaparin).
    • Hormone tuyến giáp
    • Chất tương tự heparin tổng hợp (fondaparinux)
    • Heparin không phân đoạn (UFH)
  • Liệu pháp kháng vi rút
    • Chất ức chế protease
  • Barbiturat
  • Các thuốc benzodiazepin
  • Cortisone
  • Dicumarol
  • Thuốc lợi tiểu
    • Thuốc lợi tiểu quai
  • Chất hấp phụ axit mật (colestyramine)
  • Hormones
  • Thuốc ức chế miễn dịch – ciclosporin (xiclosporin A).
  • Thuốc nhuận tràng
  • Lithium
  • Thuốc ức chế bơm proton (thuốc ức chế bơm proton, PPI; thuốc chẹn axit) - (esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole), do hypochlorhydria, thuốc ức chế bơm proton có thể làm giảm hấp thu canxi và do đó làm tăng loãng xương, dẫn đến tăng nguy cơ cổ xương đùi gãy xương)
  • Statins: từ liều lượng 20 mg cho simvastatin, atorvastin và rosuvastatin.
  • thiazolidin
  • Thuốc kìm tế bào

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Các chất gây ô nhiễm không khí: vật chất dạng hạt → mức độ hạt vật chất cao hơn (PM 2.5) có liên quan đến việc tăng 4% nguy cơ gãy; rủi ro tương đối 1.041 là đáng kể với khoảng tin cậy 95 phần trăm là 1.030 đến 1.051 do số lượng lớn người tham gia; nó cũng cho thấy rằng mức độ tăng của vật chất hạt và bồ hóng trong không khí có thể làm giảm mức độ hormone tuyến cận giáp một chút

Nguyên nhân khác

  • Lọc máu (rửa máu)
  • Cắt dạ dày (cắt bỏ dạ dày)
  • Cấy ghép tim
  • Mang thai
  • Thời gian cho con bú