Suy tim (Suy tim): Điều trị bằng thuốc

Mục tiêu trị liệu

  • Cải thiện triệu chứng và “tim mạch sức mạnh".
  • Cải thiện chất lượng cuộc sống

Khuyến nghị trị liệu

Ôxy quản lý; Chỉ định: Bệnh nhân thiếu oxy (SpO2 <90%), khó thở hoặc cấp tính tim thất bại.

Nhóm thuốc Cơ chế hoạt động HI cấp tính HI mãn tính
Chất gây ức chế ACE/ cách khác, nếu không dung nạp thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II loại 1 (từ đồng nghĩa: thuốc đối kháng AT1, “người Sartan"). Giảm tải trước / tải sau – +
Nitrates Giảm tải trước / tải sau + (+)
Thuốc lợi tiểu (tại đây: MRA * *) Bài tiết ↑ + +
Glycosides tim Khả năng co giãn ↑ (+) cho HRST * +
Catecholamine Khả năng co giãn ↑ + –
Thuốc ức chế phosphodiesterase III Khả năng co giãn ↑ + –
Trình chặn beta Độ co thắt ↓ + nhịp tim ↓ – +
Thuốc ức chế nút xoang Ivabradine – +

* loạn nhịp nhanh mãn tính rung tâm nhĩ* Chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid.

Thuốc theo giai đoạn điều trị theo các lớp NYHA ở tim thất bại với LVEF giảm (phân suất tống máu thất trái) [hướng dẫn S3].

Tiên lượng Hoạt chất NYHA I (rối loạn chức năng LV asymp-tomatic). NYHA II NYHA III NYHA IV (chỉ hợp tác với bác sĩ tim mạch)
Cải thiện tiên lượng Chất gây ức chế ACE Chỉ ra lập chỉ mục lập chỉ mục lập chỉ mục
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin Đối với không dung nạp thuốc ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp thuốc ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp thuốc ức chế men chuyển trong trường hợp không dung nạp thuốc ức chế men chuyển
Thuốc chẹn thụ thể beta Sau nhồi máu cơ tim hoặc tăng huyết áp chỉ ra lập chỉ mục lập chỉ mục
Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid Chỉ ra lập chỉ mục lập chỉ mục
Ivabradine Trong trường hợp không dung nạp thuốc chẹn thụ thể beta hoặc cộng thêm ở những bệnh nhân có nhịp tim ≥ 75 mỗi phút Không dung nạp hoặc phụ gia thuốc chẹn thụ thể beta ở những bệnh nhân có nhịp tim ≥ 75 mỗi phút Không dung nạp hoặc phụ gia thuốc chẹn thụ thể beta ở những bệnh nhân có nhịp tim ≥ 75 mỗi phút
Sacubitril / valsartan Là một chất ức chế ACE / ARB thay thế cho các triệu chứng dai dẳng *. Là một chất ức chế ACE / thay thế ARB trong các triệu chứng dai dẳng *. Là một chất ức chế ACE / thay thế ARB trong các triệu chứng dai dẳng *.
Cải thiện triệu chứng Thuốc lợi tiểu Để giữ nước Chỉ ra lập chỉ mục
Glycoside digitalis Trong nhịp xoang như một chất dự trữ (với mức huyết thanh mục tiêu thấp). Với nhịp xoang như một tác nhân dự trữ (với mức huyết thanh mục tiêu thấp).
Đối với nhịp điệu nhanh không kiểm soát được rung tâm nhĩ.

* Mặc dù kết hợp tuân thủ nguyên tắc điều trị với thuốc ức chế men chuyển / ARB, thuốc chẹn thụ thể beta, và chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid.

Lưu ý: Thuốc chẹn beta là loại thuốc duy nhất làm giảm tỷ lệ tử vong (tỷ lệ tử vong) ở tim thất bại với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Điều trị bằng thuốc cho suy tim với phân suất tống máu thất trái được bảo tồn (HFpEF) [Hướng dẫn S3]:

  • Khi các bệnh đi kèm có ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu thất trái được bảo tồn, chúng nên được điều trị theo hướng dẫn liên quan.
  • Bệnh nhân có suy tim và phân suất tống máu thất trái được bảo tồn và các dấu hiệu giữ nước nên được khuyến cáo nhắm mục tiêu vào triệu chứng thuốc lợi tiểu.

Liệu pháp điều trị mãn tính có bù suy tim (theo hướng dẫn của Hiệp hội Đức Tim mạch).

NYHA tôi NYHA II NYHA III NYHA IV
Chất gây ức chế ACE/ thay thế nếu không dung nạp Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II loại 1 (từ đồng nghĩa: Thuốc đối kháng AT1, “người Sartan"). + + + +
Thuốc lợi tiểu thiazide (+) cho RR ↑ (+) để giữ nước + +
Thuốc lợi tiểu quai – (+) để giữ nước + +
Thuốc đối kháng Aldosterone (chất đối kháng thụ thể corticoid khoáng (MRA)) (+) sau MI + + +
Glycosides tim [được coi là rerserve điều trị]. Rung nhĩ nhịp nhanh mãn tính
Trình chặn beta (+) cho MI, RR ↑ + + +
Thuốc ức chế nút xoang – (+) (+) (+)

Huyền thoại

  • nhân sự (= rối loạn nhịp tim).
  • MI (nhồi máu cơ tim / đau tim)
  • NYHA (Hiệp hội Tim mạch New York) - phân loại suy tim.

Liệu pháp điều trị suy tim cấp và mãn tính (theo hướng dẫn của ESC).

Theo Hướng dẫn Châu Âu, khi các triệu chứng hoặc dấu hiệu của suy tim xuất hiện, thuốc lợi tiểu nên được sử dụng ban đầu, sau đó là phong tỏa nội tiết thần kinh bao gồm thuốc ức chế ACE (“men chuyển”) [hoặc thuốc đối kháng AT1 (thụ thể angiotensin II subtype 1) nếu không dung nạp], thuốc chẹn beta và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA). Dược trị liệu cho suy tim tâm thu (Suy tim với giảm phân suất tống máu hoặc HFrEF) theo khuyến nghị hiện hành của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu:

Các trụ cột cơ bản của liệu pháp (A + B). Chất gây ức chế ACE (trong trường hợp không dung nạp: thuốc chẹn thụ thể AT1) và thuốc chẹn beta.
Nếu các triệu chứng vẫn còn (C). Chất đối kháng thụ thể corticoid khoáng (MRA) như spironolactone hoặc eplerenone (phương pháp tiếp cận hành động thần kinh)
Nếu các triệu chứng vẫn tồn tại ngay cả khi kết hợp bộ ba này (AC): bệnh nhân có phân suất tống máu <35% Thay thế thuốc ức chế men chuyển / thuốc chẹn AT1 (A + B) bằng sacubitril/valsartan (Thuốc ức chế neprilysin thụ thể angiotensin (ARNI)) điều trị.

Thuốc điều trị suy tim mãn tính mất bù.

  • Ôxy quản lý hoặc không xâm lấn / xâm lấn thông gió.
  • Sử dụng thuốc lợi tiểu ("chất khử nước") và thuốc phiện, và trong trường hợp
    • RRsyst> 90 mmHg (không có triệu chứng hạ huyết áp / thấp máu áp lực): thuốc giãn mạch (thuốc làm giãn mạch; ví dụ, truyền nitrat) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg và / hoặc bằng chứng giảm tưới máu: co giật cơ (ngắn hạn) (IIb / C).

Thuốc điều trị suy tim mãn tính mất bù.

  • Ôxy quản lý tương ứng không xâm lấn / xâm lấn thông gió.
  • Sử dụng thuốc lợi tiểu và thuốc phiện cũng như trong trường hợp
    • RRsyst> 90 mmHg (không có triệu chứng hạ huyết áp): thuốc giãn mạch (ví dụ, truyền nitrat) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg và / hoặc bằng chứng giảm tưới máu: co giật cơ (ngắn hạn) (IIb / C).

Các chỉ định khác

  • Chỉ những bệnh nhân bị suy giảm phân suất tống máu thất trái và nhịp xoang đều đặn mới giảm được nguy cơ tử vong khi dùng thuốc chẹn bêta.
  • Nếu các triệu chứng vẫn tồn tại trong khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (thuốc chẹn thụ thể angiotensin, ARB) cộng với thuốc chẹn bêta, không chỉ bệnh nhân nhồi máu có phân suất tống máu thất trái (LVEF) ≤ 40% được hưởng lợi từ việc sử dụng thụ thể mineralocorticoid (MR) chất đối kháng.
  • A Nút xoang thuốc ức chế được chỉ định cho suy tim tâm thu mãn tính dai dẳng NYHA II-IV sau khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta + aldosterone đối kháng và nhịp xoang> 70 / phút.
  • aldosteron thuốc đối kháng (đối kháng thụ thể corticoid khoáng, MARs) ở những bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng (NYHA độ II-IV) và phân suất tống máu <35%, mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin nếu không dung nạp) và thuốc chẹn bêta) thuốc đối kháng (MARs) làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim nặng đến 30% (nghiên cứu RALES).
  • Một phân tích tổng hợp mạng tìm kiếm loại thuốc tốt nhất trong bệnh suy tim đã tìm thấy sự kết hợp của ARNI (sacubitril/valsartan (chất ức chế neprilysin thụ thể angiotensin), thuốc chẹn beta và MRA (chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid). Điều này làm giảm tỷ lệ tử vong xuống 63% so với giả dược.
  • Ở bệnh nhân suy tim nhẹ có triệu chứng (NYHA giai đoạn II) và phức bộ QRS rộng (phức bộ thất; phức bộ QRS rộng ≥ 120 ms), tái đồng bộ tim liệu pháp (CRT) mang lại lợi ích đáng kể về thời gian tồn tại lâu dài.
    • Lưu ý: Ngay cả chức năng thiếu sắt không có thiếu máu (ferritin 100-300 ng / ml và chuyển giao bão hòa <20%) làm trầm trọng thêm các triệu chứng ở bệnh nhân suy tim và do đó tiên lượng của họ.
    • Cần phân biệt hai nhóm ở bệnh nhân thiếu sắt:

      trong một nghiên cứu quan sát tiềm năng, chỉ được lấp đầy ủi các cửa hàng có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong và thường xuyên nhập viện vì suy tim.

  • Xem bên dưới:
    • Khuyến cáo những loại thuốc không nên dùng cho người suy tim!
    • Suy tim và các bệnh / rối loạn
  • Cái gì. liệu pháp điều trị suy tim tâm trương (HFpEF): tuyên bố hướng dẫn của Châu Âu về điều này là “Chưa có phương pháp điều trị nào được chứng minh một cách thuyết phục để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân HFpEF hoặc HFmrEF
  • Xem thêm trong phần “Liệu pháp bổ sung”.

Lưu ý: Trong suy tim mất bù cấp tính, điều trị truyền dịch sớm với thuốc giãn mạch mạnh (ularitide) đôi khi giúp bệnh nhân hồi phục nhanh hơn, nhưng liệu pháp này không có tác dụng thuận lợi về tiên lượng.

Tác nhân (chỉ báo chính) để giảm tải trước và tải sau

Chất gây ức chế ACE

Hoạt chất Thời gian hành động tính năng đặc biệt
lisinopril 24 h Liều lượng điều chỉnh suy thận KI trong suy thận nặng.
perindopril 24 h Liều lượng điều chỉnh suy thận suy gan/ suy thận nặng.
Quinapril 24 h Điều chỉnh liều cho người suy thận
benazepril 24 h Liều lượng điều chỉnh suy thận suy gan/ suy thận nặng.
fosinopril 24 h Không cần điều chỉnh liều
trandolapril 24 h Điều chỉnh liều ở người suy thận / gan KI ở người thận nặng /suy gan.
captopril 8-12 h Điều chỉnh liều trong suy thận / gan.
Enalapril 18 h Điều chỉnh liều ở người suy thận KI ở người suy gan Tác dụng phụ trị liệu của enalapril xảy ra thường xuyên hơn khi tuổi bệnh nhân ngày càng tăng
ramipril 48 h Điều chỉnh liều cho người suy thận KI cho người suy gan.
  • Phương thức tác dụng: Ức chế men chuyển.
  • Gói Vàng tiêu chuẩn trong điều trị suy tim → kéo dài sự sống.
  • Chỉ định: Bệnh nhân suy tim trái không triệu chứng hoặc có triệu chứng.
  • Hướng dẫn định lượng:
    • Thuốc ức chế men chuyển nên được tăng đều đặn hai tuần một lần đến liều mục tiêu cao nhất được xác định trong các nghiên cứu hoặc nếu không thể đạt được điều này thì đến liều dung nạp tối đa [hướng dẫn S3].
    • Phối hợp với thuốc chẹn bêta ở bệnh nhân suy tim có LVEF giảm (phân suất tống máu thất trái).
  • Chống chỉ định: Trong ba tháng thứ hai và / hoặc thứ ba của mang thai bệnh bào thai nặng đến đe dọa tính mạng và thậm chí tử vong (thiểu ối, rối loạn chức năng thận của thai nhi cho đến vô niệu, co khớp, giảm sản phổi và sọ não và tĩnh mạch chủ huyết khối) + những người khác xem các tính năng đặc biệt bên dưới.
  • Tác dụng phụ: Hạ huyết áp, tăng kali máu, suy thận (do giảm lưu lượng máu. Bệnh nhân có nguy cơ: thận động mạch hẹp, xơ vữa động mạch nặng ở chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng), khô ho, phù thần kinh mạch, phản ứng dị ứng; protein niệu, tủy xương trầm cảm hiếm hoi.
  • Đều đặn giám sát của các thông số thận, điện và huyết áp.
  • Tăng trong creatinin lên đến 15% trong vài tuần đầu tiên, sau đó không đổi.
  • Lưu ý: Thuốc chẹn thụ thể angiotensin nên được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-IV) không thể dung nạp thuốc ức chế men chuyển [hướng dẫn S3].

Các chỉ định khác cho thuốc ức chế men chuyển

  • Tăng huyết áp cần thiết
  • Bệnh thận tiểu đường
  • Dự phòng tái tạo mạch

Thuốc đối kháng thụ thể Angiotension II (ARB) *

Hoạt chất tính năng đặc biệt
losartan Điều chỉnh liều cho người suy gan, nếu cần.
Valsartan Điều chỉnh liều trong suy gan KI trong suy thận / gan nặng.
Candesartan Điều chỉnh liều ở người suy thận / gan KI ở người suy thận / gan nặng.

* AT-II-RB; ARB; Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II subtype 1; thuốc chẹn thụ thể angiotensin; Thuốc đối kháng thụ thể AT1, thuốc chẹn thụ thể AT1, thuốc đối kháng AT1, thuốc chẹn AT1; thuốc chẹn thụ thể angiotensin, người Sartan.

  • Phương thức tác dụng: Ức chế tác dụng của angiotensin-II tại thụ thể AT1.
  • Chỉ định: Đặc biệt trong các trường hợp không dung nạp hoặc chống chỉ định với thuốc ức chế men chuyển.
  • Thông tin về liều lượng: Tăng liều từ từ
  • Chống chỉ định: Trong ba tháng thứ hai và / hoặc thứ ba của mang thai bệnh thai nhi nặng đến đe dọa tính mạng và cũng có thể gây tử vong (thiểu ối, rối loạn chức năng thận của thai nhi cho đến vô niệu, co khớp, giảm sản phổi và sọ não và tĩnh mạch chủ huyết khối) + những người khác xem các tính năng đặc biệt bên dưới.
  • Thận trọng. Không nên kết hợp thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II, vì đã xảy ra hiện tượng tăng rối loạn chức năng thận ở đây.
  • Tác dụng phụ: Hạ huyết áp, tăng kali máu, sự chóng mặt (chóng mặt), các thông số lưu giữ ↑; ít khi ho, phù thần kinh mạch.
  • Đều đặn giám sát của các thông số thận, điện và huyết áp.

Các chỉ định khác đối với thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II.

  • Tăng huyết áp cần thiết

Tác nhân (chỉ định chính) để tăng khả năng co bóp

Hoạt chất Chọn lọc Thời gian hành động tính năng đặc biệt
Metoprolol ß1 8-15 h Điều chỉnh liều ở người suy gan nặng.
Bisoprolol ß1 15-24 h Điều chỉnh liều trong suy thận / suy tim nặng.
Khắc – 15-24 h Điều chỉnh liều cho người suy thận
Nebivolol ß1 20-40 h Điều chỉnh liều ban đầu cho người suy thận.
  • Phương thức tác dụng Thuốc chẹn beta: ức chế cạnh tranh các chất adrenergic tại thụ thể ß Khắc: phong tỏa α: giãn mạch (giảm sức cản mạch ngoại vi) + phong tỏa β: giảm huyết tương renin Hoạt động.
  • Cải thiện tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh suy tim với chức năng bơm suy giảm (chỉ định loại IA).
  • Kết hợp với thuốc ức chế men chuyển!
  • Chỉ định: cho cả bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu và bệnh nhân còn bảo tồn được phân suất tống máu.
  • Tất cả các bệnh nhân có triệu chứng, ổn định về mặt lâm sàng (NYHA II-IV) bị suy tim và không có chống chỉ định nên được khuyến cáo dùng thuốc chẹn thụ thể beta (bisoprolol, carvedilol, hoặc là metoprolol succinat); bệnh nhân trên 70 tuổi nên được khuyến cáo thay thế không bivolol.
  • Điều trị bằng thuốc chẹn bêta làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân HFmrEF tương đối 41% trong 1.3 năm và tỷ lệ tử vong do tim mạch giảm 52%, tương ứng với mức giảm nguy cơ tuyệt đối là 4.7% [hướng dẫn S3].
  • Hướng dẫn Liều lượng: Thuốc chẹn thụ thể beta phải được chuẩn độ nhất quán đến liều mục tiêu hoặc liều tối đa dung nạp được như sau:
    • Bắt đầu với liều khởi đầu thấp
    • Trong khoảng thời gian tối thiểu hai tuần một lần
    • Điều chỉnh tần số (nhịp tim mục tiêu 55-60 / phút)
    • Định hướng triệu chứng (mục tiêu: kiểm soát triệu chứng tối đa).
  • Chỉ những bệnh nhân bị suy giảm phân suất tống máu thất trái và nhịp xoang đều đặn mới giảm được nguy cơ tử vong khi dùng thuốc chẹn beta
  • Chống chỉ định: suy tim mất bù; hạ huyết áp có triệu chứng, bệnh đường thở phản ứng nặng (hen suyễn, co thắt phế quản hoạt động), nhịp tim chậm có triệu chứng hoặc block AV mà không điều trị bằng máy tạo nhịp tim vĩnh viễn
  • Tác dụng phụ: Rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp, co thắt phế quản, hạ đường huyết (Trong bệnh tiểu đường mellitus), đường tiêu hóa, đau đầu, chóng mặt.
  • Lưu ý: Nếu a nhịp tim lớn hơn 70 nhịp mỗi phút khi điều trị bằng thuốc chẹn beta cơ bản tối đa hoặc thuốc chẹn beta không được dung nạp hoặc bị chống chỉ định, sau đó giảm tỷ lệ cộng với Ivabradin được khuyến cáo ở những bệnh nhân có nhịp xoang.

aldosteron thuốc đối kháng / thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid trong suy tim mãn tính (NYHA II-IV).

Đại lý tính năng đặc biệt
Epleronon KI trong suy thận nặng / suy gan nặng.
Spironolactone KI ở người suy thận nặng, ANV Tỷ lệ lợi ích-nguy cơ không thuận lợi cho bệnh nhân cao tuổi.
  • Phương thức hoạt động của thuốc đối kháng aldosterone: ức chế natri tái hấp thu và kali bài tiết ở ống lượn xa / ống góp bằng cách gắn với thụ thể aldosteron → bài niệu tối đa 3%.
  • Chỉ định: Bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng (NYHA độ II-IV) và phân suất tống máu <35% (kết quả của nghiên cứu HF nhấn mạnh), mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin nếu không dung nạp) và thuốc chẹn bêta.
  • Kết hợp với thuốc ức chế men chuyển
  • Bệnh nhân có bệnh tiểu đường, suy giảm chức năng thận hoặc ranh giới tăng kali máu cũng nên dùng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid khi lợi ích và tác hại được cân nhắc nghiêm ngặt [hướng dẫn S3].
  • Tác dụng phụ: Tăng kali huyết, tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy, loét).
  • Kiểm tra phòng thí nghiệm thường xuyên để xác định điện (xem NW) và chức năng thận.
  • kali thay thế là không cần thiết nếu không liên tục hạ kali máu (<4 mmol / l).

Các chỉ định khác

Thuốc ức chế nút xoang

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Ivabradine Điều trị bậc hai Điều chỉnh liều ở người suy thận nặng KI ở người suy gan nặng Tỷ lệ lợi ích - nguy cơ không thuận lợi cho bệnh nhân cao tuổi.
  • Phương thức hoạt động: chống ngang dọc bằng cách hạ thấp nhịp tim.
  • Chỉ định [Hướng dẫn S3]:
    • LVEF 35%
    • Nhịp xoang ổn định
    • Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin) và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid.
    • Nghỉ ngơi nhịp tim ≥ 75 / phút bất chấp liều đích hoặc liều chẹn thụ thể beta dung nạp tối đa.
  • Suy tim tâm thu mãn tính dai dẳng NYHA II-IV sau khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta + thuốc đối kháng aldosterone và nhịp xoang> 70 / phút; có nên xem xét sử dụng thêm thuốc chẹn kênh điều hòa nhịp tim ivabradine (IIa / B)
  • Tác dụng phụ: nghiêm trọng nhịp tim chậm, rối loạn thị giác, đau đầu, chóng mặt.
  • Thư tay đỏ (ÄkdÄ Ma túy An toàn Thư, 36-2014):
    • Điều trị triệu chứng cho bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mãn tính chỉ khi nhịp tim lúc nghỉ của bệnh nhân lớn hơn hoặc bằng 70 nhịp mỗi phút
    • Ngừng nếu đau thắt ngực các triệu chứng không cải thiện trong vòng ba tháng.
    • Sử dụng đồng thời Ivabradin với Verapamil or diltiazem là chống chỉ định.
    • Trước khi bắt đầu điều trị hoặc khi cân nhắc việc chuẩn độ liều, nên theo dõi nhịp tim thường xuyên hơn bằng các phép đo lặp lại, điện tâm đồ hoặc lưu động 24 giờ giám sát.
    • Rủi ro phát triển rung tâm nhĩ tăng lên ở những bệnh nhân được điều trị bằng Ivabradin.

Thuốc đối kháng neprilysin thụ thể angiotensin (ARNI) / phối hợp thuốc kép.

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Sacubitril/valsartan AI; xem bên dưới.

Tác dụng phụ của liệu pháp sacubitril–valsartan xảy ra thường xuyên hơn với tuổi bệnh nhân ngày càng tăng.

  • Phương thức tác dụng: Ức chế hoạt động của angiotensin và neprilysinNeprilysin là một enzym (một endopeptidase; phân bố chủ yếu ở phổi và thận), trong số những thứ khác, phân hủy các chất hoạt tính nội sinh như bradykinin, có tác dụng làm giãn nở và do đó có tác dụng hạ huyết áp. Các chất ức chế Neprilysin do đó làm tăng hiệu quả của bradykinin bằng cách ức chế sự suy thoái của nó và do đó tăng cường tác dụng hạ huyết áp của nó.
  • Viên nén bao phim: 50 mg: sacubitril (24.3 mg), valsartan (25.7 mg).
  • Chỉ định: suy tim mãn tính có triệu chứng (NYHA giai đoạn II-IV, chủ yếu là giai đoạn II) và rối loạn chức năng thất trái (phân suất tống máu <35%) và nồng độ BNP cao (BNP huyết tương ≥ 150 pg / mL hoặc NTproBNP huyết tương ≥ 600 pg / mL) Trong trường hợp nhập viện do HI trong vòng 12 tháng qua: BNP huyết tương ≥ 100 pg / mL hoặc NT-proBNP huyết tương ≥ 400 pg / mL + bệnh nhân nên dung nạp enalapril liều 2 x 10 mg / lần chết
  • Hướng dẫn về liều lượng: Không phụ thuộc vào bữa ăn
  • Chống chỉ định:
    • Sử dụng đồng thời thuốc ức chế men chuyển; Lượng thuốc phải được sử dụng không sớm hơn 36 giờ sau khi ngừng điều trị thuốc ức chế men chuyển. Đã biết tiền sử phù mạch liên quan đến điều trị trước bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB.
    • Sử dụng đồng thời sự kết hợp tác nhân kép với aliskiren-còn lại thuốc ở những bệnh nhân với bệnh tiểu đường bệnh đái tháo đường hoặc bệnh nhân suy giảm chức năng thận (GFR 2).
    • Suy thận nặng với eGFR 2 do thiếu dữ liệu.
    • Mang thai
  • Tác dụng phụ: Tăng kali máu, hạ kali máu, chóng mặt, đau đầu, sự chóng mặt, hạ huyết áp, ngất, ho, tiêu chảy, buồn nôn, phù mạch. suy giảm chức năng thận, suy thận (suy thận, suy thận cấp), mệt mỏi, suy nhược.
  • Nghiên cứu PARADIGM-HF trên 8442 bệnh nhân HFrEF: Nguy cơ tử vong do tim mạch giảm 20% (p <0.00004), nguy cơ nhập viện liên quan đến suy tim giảm 21% (p <0.00004) và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân giảm 16%. (p <0.0005) so với enalapril (thuốc ức chế men chuyển)
  • Suy tim cấp (bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái <40%; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) cũng ổn định huyết động nhanh hơn với liệu pháp sacubitril / valsartan so với enalapril. troponin mức độ, cho thấy tổn thương cơ tim, cũng giảm nhanh hơn khi điều trị bằng sacubitril / valsartan.
  • Tính toán của các tác giả, của thử nghiệm quan trọng, đã tính toán thời gian kéo dài thêm 1 - 2 năm đối với sacubitril chất ức chế neprilysin.
  • Hiệp hội Châu Âu về Tim mạch đã bao gồm sacubitril chất ức chế neprilysin (kết hợp cố định với valsartan) trong hướng dẫn cập nhật của nó.
  • IQWiG: Có ít lợi ích hơn cho bệnh nhân tiểu đường (xem xét hồ sơ, 2016): một phân tích hậu kỳ cho thấy sacubitril / valsartan làm giảm hbaxnumxc tăng 0.26% trong năm đầu tiên (enalapril 0.16%).

Thuốc ức chế phosphodiesterase III

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Milrinon Điều chỉnh liều ở người suy thận.
Enoximon Điều chỉnh liều trong suy thận / gan.
  • Phương thức tác dụng: Làm co và giãn mạch do ức chế enzym phosphodiesterase III.
  • Chỉ định: Chỉ được chỉ định điều trị ngắn hạn (tối đa 2 ngày) suy tim nặng khi khác thuốc không còn đủ.
  • Kết hợp với catecholamine hữu ích
  • Tác dụng phụ: Rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp, tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy), giảm tiểu cầu, transaminase ↑

Gliflozines (thuốc ức chế SGLT-2; thuốc chẹn SGLT-2).

Thành phần hoạt chất tính năng đặc biệt
dapagliflozin Bệnh nhân có suy thận mãn tính được lợi một cách đáng kể. Ở người suy gan nặng, nên bắt đầu điều trị với liều 5 mg / ngày và sau đó có thể tăng lên 10 mg. Trong suy tim mãn tính, tỷ lệ nhập viện do suy tim nặng hơn và tử vong do tim mạch đã giảm đáng kể theo nghiên cứu của DAPA-HF; điều này cũng đúng với những bệnh nhân không có đái tháo đường.
  • Phương thức hành động: Ức chế có chọn lọc natri–glucose cotransporter 2 (SGLT-2) khoảng 40-50% → ức chế glucose thận hấp thụ (glucos niệu ở người khỏe mạnh: 60-70 g / ngày; ở bệnh nhân tiểu đường là 80-120 g / ngày) → máu glucose hạ thấp, giảm cân, huyết áp sự giảm bớt.
  • Chỉ định: suy tim có triệu chứng với giảm phân suất tống máu (HFrEF) ở người lớn có và không kèm theo đái tháo đường týp 2.
  • Chức năng thận càng thấp thì tác dụng của thuốc ức chế SGLT-2 càng giảm: Không chỉ định ở người suy thận; với GFR 30-60 ml / phút, chỉ có thể giảm 0.4% HbA1c.
  • Chống chỉ định: Quá mẫn với hoạt chất; màu sắc (do độc tính trong các nghiên cứu trên động vật) Không được khuyến cáo là các chất ức chế SGLT-2 trong khối lượng thiếu hụt hoặc liệu pháp lợi tiểu.buồn nôn), nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm trùng sinh dục (viêm âm hộ và viêm âm hộ ở phụ nữ và viêm quy đầu ở nam giới), trở lại đau, đái buốt, đái nhiều, rối loạn lipid máu.

Hoạt chất (chỉ định chính) để tăng bài tiết

Thuốc lợi tiểu

Nhóm thuốc Hoạt chất tính năng đặc biệt
Thuốc lợi tiểu quai piretanua AI cho người vô niệu
Torasemide HWZ 6 hKI trong tình trạng vô niệu.
Furosemide HWL 2-2.5 hKI ở người vô niệu / suy gan nặng.
Thuốc lợi tiểu thiazide Hydrochlorothiazide (HCT) Để điều trị suy thận bằng thuốc lợi tiểu quai Điều chỉnh liều cho người suy thận / gan KI cho người suy thận nặng.
Thuốc đối kháng Aldosterone Thuốc đối kháng thụ thểineralocorticoid (MRA). Epleneron KI trong suy thận nặng / suy gan nặng.
Spironolactone Để điều trị thất bại của thuốc lợi tiểu quai KI cho người suy thận nặng, ANV.
  • Phương thức hành động Vòng lặp thuốc lợi tiểu: ức chế natri–clorua–kali tàu sân bay trong vòng Henle; đồng thời giãn mạch tĩnh mạch → bài niệu tối đa 40%.
  • Chỉ định: Thích hợp cho điều trị cấp tính! Hơn nữa, ở những bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu và có dấu hiệu giữ nước (ví dụ như tắc nghẽn phổi) để giảm triệu chứng.
  • Kết hợp với thuốc ức chế men chuyển
  • Tác dụng phụ: Hạ kali máu, hạ calci huyết, hạ magnesi huyết; tăng axit uric máu, tăng triglycerid máu, tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy), khiếm thính.
  • Kiểm tra phòng thí nghiệm thường xuyên để xác định chất điện giải (xem NW).
  • Bệnh nhân đang nhận thuốc lợi tiểu quai để điều trị suy tim (cụ thể là HFrEF, Suy tim có giảm phân suất tống máu) có nguy cơ tái phát thấp đáng kể đối với các triệu chứng suy tim sau khi xuất viện; tương tự như vậy, nguy cơ tử vong trong 30 ngày thấp hơn 27% trong thời gian này. Tuy nhiên, không có ý nghĩa nào có thể được phát hiện sau 60 ngày.
  • Phương thức hành động Thuốc lợi tiểu thiazide: ức chế natri-clorua chất mang ở ống lượn xa → bài niệu tối đa 15%.
  • Chỉ định: Sử dụng chủ yếu trong ngoại tâm thu cô lập tăng huyết áp và ở những bệnh nhân da màu. Hơn nữa, ở những bệnh nhân suy tim có giảm phân suất tống máu và có dấu hiệu giữ nước (ví dụ như tắc nghẽn phổi) để giảm triệu chứng.
  • Tác dụng phụ: Hạ kali máu, hạ kali máu, canxi giữ lại, tăng axit uric máu, tăng triglycerid máu.
  • Kiểm tra phòng thí nghiệm thường xuyên để xác định chất điện giải (xem NW).
  • Phương thức tác dụng của thuốc đối kháng aldosteron: ức chế tái hấp thu natri và bài tiết kali ở ống lượn xa / ống góp bằng cách gắn với thụ thể aldosteron → lợi tiểu tối đa 3%.
  • Cải thiện tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh suy tim với chức năng bơm suy giảm (chỉ định loại IA).
  • Chỉ định: Bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng (NYHA độ II-IV) và phân suất tống máu <35% (kết quả của thử nghiệm HF nhấn mạnh), mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin nếu không dung nạp) và thuốc chẹn bêta.
  • Kết hợp với thuốc ức chế men chuyển
  • Tác dụng phụ: Tăng kali huyết, tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy, loét).
  • Kiểm tra phòng thí nghiệm thường xuyên để xác định chất điện giải (xem NW) và chức năng thận (các thông số giữ nước ở thận).
  • Không cần thay thế kali nếu không có hạ kali máu kéo dài (<4 mmol / l).
  • Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MARs) làm giảm 30% tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim nặng (thử nghiệm RALES).

Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali - trong suy tim mãn tính.

Đại lý tính năng đặc biệt
Amiloride (kết hợp với HCT) Điều chỉnh liều ở người suy thậnKI ở người suy thận nặng.
Triampterene (kết hợp với HCT) Điều chỉnh liều ở người suy thậnKI ở người suy thận nặng.
  • Phương thức tác dụng: ức chế kênh natri ở ống lượn xa / ống góp → bài niệu tối đa 4%.
  • Kết hợp với thuốc ức chế men chuyển
  • Tác dụng phụ: Tăng kali huyết, tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy).
  • Kiểm tra phòng thí nghiệm thường xuyên để xác định chất điện giải (xem NW).

Các chỉ định khác

  • Phù của bất kỳ nguồn gốc nào

Glycosides tim

Hoạt chất tính năng đặc biệt CTNH
Digoxin Thải trừ qua thận Điều chỉnh liều ở người suy thận. 1-2 ngày
ß-acetyldigoxin Thải trừ qua thận Điều chỉnh liều ở người suy thận. 1-2 ngày
ß-metyldigoxin Thải trừ qua thận Điều chỉnh liều ở người suy thận. ≈ 2 ngày
độc tố Gan loại bỏĐiều chỉnh liều trong suy gan nặng VÀ suy gan. 7-9 ngày
  • Phương thức tác động: Ức chế Na-K-ATPase dẫn đến co bóp dương tính; đồng thời âm chronotropic và dromotropic (tốc độ dẫn truyền kích thích điện, đặc biệt là trong Nút AV) và tắm dương tính (nhạy cảm của tế bào cơ tim với kích thích điện).
  • Chỉ định:
    • Rung nhĩ nhịp nhanh mãn tính.
    • Nếu cần, nhịp xoang ở NYHA II-IV khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu, thuốc trị cao huyết áp, chất đối kháng aldosterone (dự trữ).
  • Tiên lượng cải thiện với nồng độ thuốc trong khoảng 0.5-0.8 ng / ml → kiểm tra nồng độ thường xuyên (vào buổi sáng trước khi dùng thuốc).
  • Kết hợp với beta-blocker hữu ích
  • Tác dụng phụ: Rối loạn nhịp tim, thường thất; tiêu hóa (buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy), nhức đầu, mệt mỏi, tầm nhìn xanh vàng, ảo giác, suy giảm ý thức, mê sảng.

Các chỉ dẫn khác cho Glycosides tim.

  • Tachyarrhythmia tuyệt đối (TAA)
  • Rối loạn nhịp tim thất thường

Suy tim cấp

Nitrates

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Glycerol trinitrat Điều chỉnh liều ở người suy thận / gan nặng.
Isosorbide dinitrat (ISDN) Không cần điều chỉnh liều Chỉ định nếu RR> 90 mmHg.
Nitroprusside natri Không cần điều chỉnh liều KI: khủng hoảng tăng huyết áp, sốc tim.
  • Phương thức hoạt động: Cơ trơn thư giãn bởi nitrat (giãn mạch) → tải trước giảm → tích tụ tĩnh mạch.
  • Chỉ định:
    • Chỉ sử dụng trong suy tim mãn tính ở CHD.
    • Ở bệnh nhân suy tim người Mỹ gốc Phi (NYHA III-IV) với isosorbide dinitrat và hydralazine ngoài việc điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn beta.
  • Tác dụng phụ: Nhức đầu, hạ huyết áp, phản xạ nhịp tim nhanh, tiêu hóa (buồn nôn, ói mửa), đỏ bừng.
  • Nitroprusside natri: giảm hậu tải.

Catecholamine

Hoạt chất tính năng đặc biệt
Dobutamine Tác nhân được lựa chọn cho suy tim tâm thu cấp tính
Dopamine Không chọn lọc

Việc sử dụng thường quy dopamine liều thấp có thể không còn được đảm bảo ở những bệnh nhân không bị tăng huyết áp bị suy tim

Norepinephrine Bị sốc chịu lửa trong khi điều trị bằng dobutamine
  • Phương thức hoạt động: kích thích ß1 → dương tính và chronotropic, đồng thời duy trì mức tiêu thụ oxy ổn định (ở liều thấp).
  • Chỉ định: Chỉ dùng trong trường hợp suy tim cấp khi các biện pháp khác không có hiệu quả.
  • Trong dopamine ở liều> 8 μg / kg bw / phút kích thích α- và ß.
  • Tác dụng phụ: Đau thắt ngực tiến sĩ, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, tiêu hóa (buồn nôn, ói mửa).

Thuốc có thể ảnh hưởng xấu đến tình trạng lâm sàng của bệnh nhân suy tim:

* Thuốc chẹn alpha: trong một nghiên cứu, thuốc chẹn alpha được đánh giá là không chỉ an toàn mà còn có khả năng có lợi ở bệnh nhân suy tim: chúng có liên quan sau 2 năm theo dõi không cao hơn mà với tỷ lệ nhập viện lại thấp hơn đáng kể do suy tim (39.8% so với 41.7%; tỷ lệ nguy cơ: 0.95; khoảng tin cậy 95% [CI] 0.92-0.97; p <0.0001) và tỷ lệ tử vong cũng thấp hơn đáng kể (42.8% so với 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91-0.94; p <0.0001).

Các tính năng đặc biệt của liệu pháp điều trị suy tim

  • Sau khi chẩn đoán suy giảm tâm thần do bệnh, không dùng ba vòng thuốc chống trầm cảm (inotropic âm, loạn nhịp).
  • Metformin và glitazone được chống chỉ định khi cùng tồn tại đái tháo đường và suy tim NYHA III-IV.
  • In suy thận, hạn chế chất lỏng nếu cần thiết, kiểm tra chỉ định của các loại thuốc được kê đơn.

Lưu ý về suy tim tâm trương (HFpEF)

  • Cho đến nay, tất cả các nỗ lực thuốc nhằm cải thiện tiên lượng suy tim tâm trương (suy tim có phân suất tống máu / phân suất tống máu bảo tồn, HFpEF) về lâu dài đều thất bại. Xem tuyên bố hướng dẫn Châu Âu, “Chưa có phương pháp điều trị nào được chứng minh một cách thuyết phục để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân HFpEF hoặc HFmrEF.
  • Nếu có bằng chứng về khối lượng quá tải, các triệu chứng nên được giảm bớt bằng thuốc lợi tiểu.
  • Thuốc chẹn beta: một nghiên cứu đơn trung tâm cho thấy tác dụng có lợi của thuốc chẹn beta đối với chức năng tâm trương trong HFpEF (Bergström A và cộng sự. Eur J Suy tim 6: 453-461).
  • Trong một nghiên cứu của Aldo-DHF với một năm quan sát, spironolacton cho thấy sự cải thiện chức năng cơ tim tâm trương, giảm phì đại (= tu sửa ngược) và các dấu hiệu suy tim trong phòng thí nghiệm (NTproBNP). Tuy nhiên, điều này không đi kèm với sự cải thiện các triệu chứng hoặc khả năng tập thể dục. Nghiên cứu TOPCAT giai đoạn III cho thấy trong ngắn hạn, đặc biệt bệnh nhân suy tim tâm trương ở giai đoạn nặng có thể được điều trị cả về thời gian nằm viện và tiên lượng.
  • Thuốc đối kháng Aldosterone cải thiện tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh suy tim với chức năng bơm bị suy giảm (chỉ định loại IA).
  • Thuốc đối kháng thụ thể corticoid khoáng (MARs) làm giảm tỷ lệ tử vong đến 30% ở bệnh nhân suy tim nặng (thử nghiệm RALES).
  • Thử nghiệm PARAGON-HF (nghiên cứu mù đôi với 4,822 bệnh nhân HFpEF có triệu chứng (phân suất tống máu thất trái ≥ 45%, NYHA II-IV): Điều trị ARNI với sacubitril / valsartan “chỉ bỏ sót” ý nghĩa đối với tiêu chí nghiên cứu chính.
  • Nghiên cứu tiêu cực
    • Nitrat dài hạn (isosorbide mononitrat) trong một nghiên cứu khiến bệnh nhân, thay vì tập thể dục nhiều hơn, thực sự giảm hoạt động của họ trong khi điều trị bằng nitrat.

Ghi chú thêm

Bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu thất trái được bảo tồn (= chức năng tâm thu của tâm thất trái được bảo tồn) thường có các bệnh đi kèm điển hình sau:

Thuốc có thể ảnh hưởng xấu đến tình trạng lâm sàng của bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu được bảo tồn (HFpEF):

  • Thuốc giảm đau (thuốc giảm đau):
    • Thuốc chống viêm không steroid (NSAID): muối và nước duy trì bằng cách ức chế sản xuất prostaglandin, tăng sức bền thành mạch hệ thống, và giảm tác dụng lợi tiểu (tác dụng dẫn lưu).
    • Các NSAID không chọn lọc như ibuprofen hoặc diclofenac cũng như các chất ức chế chọn lọc COX-2 có thể góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim (bằng chứng AHA mức B)
  • Thuốc chống trầm cảm (citalopram or escitalopram): nguy cơ kéo dài QT và do đó cũng gây ra xoắn đỉnh nhịp tim nhanh (Bằng chứng AHA mức A).
  • Calcium trình chặn kênh (ví dụ: diltiazem or Verapamil).
  • Hydroxychloroquine do hiệu lực của toproarrythmogenic.
  • Metformin (mức chứng cứ C): chỉ áp dụng trong trường hợp suy tim mất bù và suy giảm chức năng thận nặng.
  • Sulfonylurea: tình huống dữ liệu trái ngược nhau.

Suy tim và trầm cảm

Điều trị suy tim và tiểu đường

  • Thích hợp, hoặc được khuyến nghị:
    • Metformin được chống chỉ định / không được phép ở bệnh nhân suy tim tiến triển (suy tim; giai đoạn 3 đến 4)! Tuy nhiên, trong giai đoạn 1 đến 2, rất được khuyến khích do lợi ích tồn tại lâu dài.
    • Trong liệu pháp với sulfonylureas, ánh sáng lấp lánh cũng như insulin không có hạn chế.
    • Có thể là empagliflozin (gliflozines (thuốc ức chế SGLT-2; thuốc chẹn SGLT-2)) có thể ảnh hưởng tích cực trực tiếp đến cơ tim và cải thiện chức năng tim. Trong các thí nghiệm in vitro, liệu pháp với empagliflozin cho thấy một sự cải thiện trong thư giãn năng lực của cơ tim, trong khi khả năng hợp đồng vẫn không thay đổi. Empaglifozine đã được nghiên cứu ở bệnh nhân đái tháo đường đồng thời mắc bệnh tim mạch: trong một nghiên cứu, empagliflozin giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường loại 2: tử vong liên quan đến tim mạch, nhồi máu cơ tim và mộng tinh (điểm cuối kết hợp chính) đã giảm đáng kể khi điều trị bổ sung với empagliflozin, tức là 14% so với giả dược (10.5 so với 12.1%)
    • Empagliflozin (gliflozine (thuốc ức chế SGLT-2; thuốc chẹn SGLT-2)) làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường loại 2 trong một nghiên cứu: tử vong liên quan đến tim mạch, nhồi máu cơ tim và mộng tinh (điểm kết thúc tổng hợp chính) là đáng kể. giảm bằng cách xử lý phụ gia với empagliflozin, tức là. tức là, bằng 14% so với giả dược (10.5 so với 12.1%) Hơn nữa, empagliflozin cũng làm giảm nguy cơ suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh tim mạch, và điều này không phụ thuộc vào việc đã có suy tim hay chưa. Thuốc ức chế GLT-2 cũng có tác dụng bảo vệ thận.
    • Các chất ức chế DPP-4 và các chất tương tự GLP1 dường như có tác dụng có lợi đối với chức năng của cơ tim (cơ tim). Lưu ý: Theo một phân tích tổng hợp, các chất ức chế DPP-4 dường như không làm tăng nguy cơ suy tim ngắn hạn. Tuy nhiên, tỷ lệ nhập viện tăng nhẹ khi dùng thuốc ức chế DPP-4.
    • Các mimetics của incretin (Chất chủ vận thụ thể GLP-1) liraglutua và semaglutit giảm các biến cố tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao với đái tháo đường.
    • Trong tình trạng mất bù của tim, insulin liệu pháp là lựa chọn hợp lý nhất.
  • Không phù hợp, tức là không nên sử dụng:
    • pioglitazone dẫn đến tăng tỷ lệ (tần suất các trường hợp mới) mất bù tim (liên quan đến tim) trong nhiều nghiên cứu và được chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim (NYHA I-IV).
    • Thiazolidinediones (TZD), đây là insulin chất nhạy cảm, dẫn đến suy tim trở nên tồi tệ hơn, đặc biệt rõ ràng là do sự tích tụ của những người nhập viện do suy tim.

Suy tim và tăng huyết áp

  • Bệnh nhân suy tim với tăng huyết áp (cao huyết áp) và phân suất tống máu thất trái được bảo tồn cần được điều trị để bình thường hóa huyết áp và giảm tỷ lệ mắc bệnh theo các hướng dẫn hiện hành về điều trị tăng huyết áp.
  • Một số hướng dẫn về quản lý huyết áp ban đầu của bệnh nhân suy tim khuyến nghị các loại thuốc có tác dụng hiệp đồng đối với bệnh suy tim, tức là thuốc chẹn bêta, thuốc ức chế men chuyển (cách khác là thuốc đối kháng thụ thể AT-1) và thuốc đối kháng aldosterone.

Suy tim và bệnh mạch vành (CAD)

  • Bệnh nhân có thay đổi cấu trúc cơ tim nhưng không có triệu chứng suy tim hoặc suy tim ổn định và suy tim nên được điều trị theo hướng dẫn CHD hiện hành.
  • Bệnh nhân CHD bị suy tim nên dùng thuốc ức chế kết tập tiểu cầu để dự phòng nhồi máu cơ tim.
  • Bệnh nhân bị giảm phân suất tống máu sau biến cố mạch vành cấp để điều trị dự phòng các triệu chứng suy tim và giảm tỷ lệ tử vong nên được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (trong trường hợp không dung nạp: thuốc đối kháng thụ thể AT1), thuốc chẹn beta và để dự phòng các biến cố mạch vành tiếp theo với statin.
  • Để điều trị các triệu chứng đau dạ dày ở bệnh nhân CHD bị suy tim, một số hướng dẫn khuyên dùng thuốc chẹn beta vì tác dụng hiệp đồng của chúng đối với bệnh suy tim.
  • Đối với bệnh nhân bị bệnh mạch vành (liên quan đến mạch vành) 2 hoặc 3 mạch, LVEF ≤ 35% và tuổi trung bình là 60 tuổi, phẫu thuật bắc cầu so với liệu pháp chỉ dùng thuốc cho thấy giảm nguy cơ (nghiên cứu STICH. những bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao này, phẫu thuật bắc cầu là một giải pháp thay thế thực sự.

Suy tim và suy thận

  • Đối với bệnh nhân suy tim có nhịp xoang và giảm phân suất tống máu (HFrEF) cũng bị suy thận hạn chế, liệu pháp chẹn bêta là an toàn và tỷ lệ tử vong (tỷ lệ tử vong) giảm 23-29%:
    • EGFR (GFR ước tính, mức lọc cầu thận ước tính, một thước đo chức năng thận) 45-59 ml / phút / 1.73m2: giảm nguy cơ tương đối 23%; giảm rủi ro tuyệt đối 4%.
    • EGFR 30-44 ml / phút / 1.73m2: giảm nguy cơ tương đối 29%; giảm thiểu rủi ro tuyệt đối 4.7%.

    Bệnh nhân suy tim và rung nhĩ không được hưởng lợi từ việc giảm tỷ lệ tử vong khi dùng thuốc chẹn bêta.

Suy tim và kiểm soát cơn đau

  • NSAID (thuốc chống viêm không steroid) làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong (tử vong) và nhập viện lại do nhồi máu cơ tim (đau tim) và suy tim ở bệnh nhân suy tim.
  • Không sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) vì chúng gây giữ natri (giữ natri trong cơ thể) và co mạch (huyết quản sự thắt chặt). Điều này dẫn đến giảm tác dụng của thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu.

Suy tim và liệu pháp statin

  • Statins (cholesterol tổng hợp chất ức chế enzym) làm giảm 25-50% huyết tương coenzim Q10 các cấp độ. Khi nào coenzim Q10 bị thiếu hụt, năng lượng cung cấp cho cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng mặc dù mức chất nền tối ưu.
  • Bệnh nhân suy tim NYHA II-IV không nên điều trị bằng statin.
  • Các nghiên cứu lâm sàng đã nhiều lần cho thấy mối liên hệ rõ ràng giữa việc giảm coenzim Q10 mức độ và suy tim! (xem bên dưới “Suy tim / Trị liệu bằng vi chất dinh dưỡng” liên quan đến thay thế coenzyme Q10 và suy tim).

Suy tim và dự phòng huyết khối

  • Điều trị dự phòng huyết khối thường quy không được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim. Tất nhiên, nếu suy tim liên quan đến rung nhĩ (AF), kháng đông đường uống (OAC; ức chế đông máu) được chỉ định.
  • Bệnh nhân suy tim có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch có thể được hưởng lợi từ dự phòng huyết khối.

Suy tim và rung nhĩ (VHF)

  • Khoảng 14-50% bệnh nhân HI cũng bị VHF.
  • Rung nhĩ là yếu tố kích hoạt tiến triển của suy tim ở bệnh nhân suy tim. Điều này dẫn đến tỷ lệ tử vong (tỷ lệ mắc bệnh) tăng khoảng 4.5 lần. Ở những bệnh nhân suy tim với chức năng bơm được bảo tồn (suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn, HF-PEF), người ta đã chỉ ra rằng rung nhĩ dẫn đến giảm hấp thu oxy tối đa khi gắng sức.
  • Khi rối loạn nhịp thất xảy ra, các nguyên nhân kết tủa như rối loạn điện giải, thuốc. tương tác, hoặc thiếu máu cục bộ, phải được tìm kiếm.
  • Để kiểm soát tần số thuốc ở bệnh nhân suy tim với AF dai dẳng, một số hướng dẫn khuyến nghị thuốc chẹn beta là thuốc đầu tay và digoxin Nếu không dung nạp được thì thuốc chẹneta không làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở bệnh nhân suy tim và VHF, hoặc chỉ làm như vậy ở mức độ yếu hơn nhiều so với bệnh nhân có nhịp xoang.
  • Lưu ý: Sử dụng thuốc ức chế kênh If như ivabradine không hữu ích về mặt sinh lý bệnh trong VHF.
  • Để kiểm soát nhịp điệu của thuốc, một số hướng dẫn khuyến nghị amiodaron.
  • ranolazin gây ức chế VHF ở bệnh nhân suy tim nhiều hơn so với bệnh nhân không bị suy tim và loạn nhịp thất.ranolazin có thể là một thay thế tiềm năng cho amiodaron và dofetilide ở bệnh nhân VHF bị suy tim. Các nghiên cứu sâu hơn đang được chờ đợi. cơ chế hành động of ranolazin dường như cải thiện dự trữ lưu lượng mạch vành (CFR).
  • Cắt đốt qua ống thông cho rung nhĩ và suy tim.Trong một nghiên cứu trên 203 bệnh nhân suy tim tâm thu và rung nhĩ dai dẳng, ở thời điểm theo dõi trung bình 26 tháng, 70% tổng số bệnh nhân không bị rung nhĩ tái phát ở nhóm cắt bỏ, trong khi ở nhóm amiodaron nhóm tỷ lệ bệnh nhân không tái phát chỉ là 34%.
  • Thử nghiệm RACE 3: Ở những bệnh nhân mới bị AF dai dẳng cũng như suy tim, điều trị tích cực sớm (statin, thuốc đối kháng thụ thể corticoid khoáng (MRA), thuốc ức chế men chuyển và / hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin, và một chương trình phục hồi chức năng tim) của Các yếu tố rủi ro ngoài việc kiểm soát nhịp điệu có hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn sự tiến triển của bệnh so với liệu pháp thông thường tiêu chuẩn. Một năm sau sốc điện, 75% bệnh nhân trong nhóm can thiệp (so với 63% ở nhóm tiêu chuẩn) hầu hết đều có nhịp xoang. Và NT-proBNP mức độ giảm đáng kể.
  • CASTLE-AF (cắt bỏ qua ống thông để tìm VHF ở bệnh nhân suy tim; thời gian theo dõi: 3 năm):
    • Giảm nhẹ số bệnh nhân tử vong hoặc phải nhập viện vì suy tim trong vòng hơn 3 năm: điều trị nội khoa (44.5%); liệu pháp cắt bỏ (28.5%) - giảm nguy cơ tương đối 38%.
    • Tử vong do mọi nguyên nhân (tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân): giảm từ 25% xuống 13, 4% - giảm nguy cơ tương đối 48%.
  • Dựa trên một phân tích tổng hợp sử dụng dữ liệu từ 11 thử nghiệm ngẫu nhiên, các tác giả kết luận rằng chiến lược kiểm soát nhịp bằng cắt đốt qua ống thông có lợi hơn đáng kể so với chiến lược điều trị bằng thuốc.

tế bào học

  • Cây sơn trà chuẩn bị (Crataegus Trích xuất WS 1442; ví dụ, Crataegutt novo 450 mg); Chỉ định: để giảm cung lượng tim Theo một nghiên cứu, hợp chất có tính co bóp tích cực (“ảnh hưởng đến lực co bóp của tim”) và các đặc tính chống loạn nhịp tim và có thể bảo vệ cơ tim (cơ tim) do tổn thương do thiếu máu cục bộ, tổn thương do tái tưới máu (quá trình bệnh, gây ra bởi lưu lượng máu được phục hồi sau khi lưu lượng máu bị giảm ít nhiều kéo dài (thiếu máu cục bộ) đến một cơ quan) và tăng huyết áp phì đại (“Sự mở rộng gây ra bởi cao huyết áp), cải thiện các chức năng nội mô như tổng hợp NO và trì hoãn sự lão hóa nội mô (“sự thay đổi liên quan đến tuổi tác trong nội mạc/ tế bào của lớp thành trong cùng đối diện với lòng mạch). Tác dụng phụ: không có; ngay cả ở liều lượng cao nhất (1.8 gam), không có tác dụng phụ bất lợi nào được phát hiện trong các nghiên cứu.

Bổ sung (bổ sung chế độ ăn uống; các chất quan trọng)

Thực phẩm chức năng phù hợp phải chứa các chất quan trọng sau:

Lưu ý: Các chất quan trọng được liệt kê không thay thế cho điều trị bằng thuốc. Thực phẩm bổ sung dự định bổ sung tướng quân chế độ ăn uống trong hoàn cảnh sống cụ thể.